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miR-455-3p在结直肠癌组织中表达的临床意义及对癌细胞增殖的影响
编辑人员丨5天前
目的:探讨miR-455-3p在结直肠癌组织中表达的临床意义及对癌细胞增殖的影响.方法:基于GEO数据库(GSE30454和GSE108153),使用limma包分析结直肠癌组织中显著差异表达的miRNAs;借助包含TCGA数据库的UALCAN平台分析miR-455-3p在结直肠癌组织中的差异表达,并通过Kaplan-Meier Plotter网站初步分析miR-455-3p与患者生存的关联;原位杂交(in situ hybridization,ISH)法检测结直肠癌及配对癌旁组织(n=185对)中miR-455-3p的表达情况,并利用两样本秩和检验进行比较;通过Pearson x2检验和非条件Logistic回归分析miR-455-3p表达与患者临床病理参数的相关性;采用Kaplan-Meier法Log-rank 检验、多因素 COX 回归以及多因子降维(multifactor dimensionality reduction,MDR)法分析miR-455-3p预测结直肠癌患者预后的潜力;qPCR和MTT法检测miR-455-3p在结直肠癌细胞株中的表达及对细胞增殖能力的影响.结果:miR-455-3p、miR-1181、miR-1290和miR-622是两组GEO芯片中的共同差异基因.基于TCGA数据的差异分析和Kaplan-Meier曲线发现miR-455-3p在结直肠癌中的下调与患者预后不良密切相关(P=0.007 9,HR=0.21).miR-455-3p在结直肠癌中表达减少与肿瘤大小和原发位置显著相关(P<0.05).miR-455-3p高表达预示结直癌患者生存时间延长(P<0.001),为预后的独立保护因素(P<0.001,HR<1).miR-455-3p单因素模型具备有效评估无病生存期(disease-free survival,DFS)和总体生存期(overall survival,OS)的潜力(P<0.05,Cross-validation consistency=10/10).miR-455-3p在结直肠癌细胞株中表达下调(P<0.05),过表达miR-455-3p显著抑制结直肠癌细胞的增殖能力(P<0.05).结论:miR-455-3p抑制结直肠癌细胞增殖,其低表达有望成为结直癌患者早期诊断和预后评估的潜在生物标志物.
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编辑人员丨5天前
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基于TCGA数据库分析lncRNA SNHG25在前列腺癌中的表达及其意义
编辑人员丨5天前
目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)SNHG25在前列腺癌中的表达及其意义,挖掘前列腺癌诊断和预后的生物标志物和潜在的治疗靶点.方法 基于TCGA数据库对目标基因SNHG25进行差异分析、生存分析和临床相关性分析;在UALCAN数据库中分析SNHG25在前列腺癌中的表达与临床及病理特征的关系;对SNHG25进行lncRNA-miRNA-mRNA相关性分析,在前列腺癌中构建相关ceRNA调控网络;将前列腺癌样本分为SNHG25的高低表达两组,筛选出与SNHG25相关的差异基因后进行富集分析.结果 SNHG25在前列腺癌样本中的表达相较于正常前列腺样本中的表达明显上调(P<0.001),SNHG25低表达组患者的无进展生存期明显长于高表达组患者(P<0.001);在前列腺癌患者SNHG25高、低表达两组之间,年龄、T分期、N分期均无明显差异,SNHG25的表达水平与前列腺癌患者的Gleason评分无明显相关性(P>0.05).对SNHG25进行lncRNA-miRNA-mRNA相关性分析构建出SNHG25/miR-330-3p/DLX1、RPL22L1调控网络.结论 SNHG25在前列腺癌组织中高表达,与前列腺癌患者的不良预后相关;SNHG25的表达水平与前列腺癌患者年龄、T分期、N分期和Gleason评分无明显相关性;SNHG25/miR-330-3p/DLX1、RPL22L1调控网络在前列腺癌的发生发展中可能发挥重要作用,SNHG25可能成为前列腺癌诊断和预后的生物标志物和潜在的治疗靶点.
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编辑人员丨5天前
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着丝粒蛋白H在肾上腺皮质癌的表达及对肾上腺皮质癌细胞活力和迁移的影响
编辑人员丨5天前
目的:研究着丝粒蛋白H(CENP-H)在肾上腺皮质癌(ACC)的表达,分析其与疾病进展和预后的关系;探索敲减CENP-H表达对ACC细胞活力和迁移的影响.方法:应用GEPIA2数据库分析CENP-H在76例ACC患者和128例健康对照中的mRNA表达,并分析其在不同肿瘤分期的表达及与预后的相关性;运用UALCAN数据库进一步分析CENP-H在ACC不同肿瘤分期的mRNA表达及与预后的相关性;采用免疫组织化学染色检测CENP-H蛋白在ACC和正常肾上腺石蜡切片的表达.构建敲减CENP-H表达的siRNA(siCENP-H),将人ACC细胞系H295R分为siCENP-H组和siNC组;CCK-8实验检测细胞活力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Western blot实验检测CENP-H、p-ERK1/2、t-ERK1/2、p-P38、t-P38、p-JNK1/2和t-JNK1/2蛋白水平.结果:CENP-H在ACC中表达较健康对照显著升高,且与肿瘤分期和预后显著相关;CENP-H蛋白在ACC组织中的表达水平显著高于正常肾上腺;敲减CENP-H后,H295R细胞活力和迁移能力较对照组显著降低,p-P38和p-JNK1/2蛋白水平显著降低,以p-JNK1/2的降低尤为显著.结论:CENP-H在ACC中高表达;敲减CENP-H表达能抑制ACC细胞活力和迁移,其机制可能与抑制P38和JNK信号通路的活化有关.
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编辑人员丨5天前
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基于生物信息学分析筛选肝细胞癌中的核心基因:细胞周期蛋白B2可作为肝癌潜在的诊疗和预后生物标志物
编辑人员丨5天前
目的:通过生物信息学方法筛选出参与肝细胞癌(HCC)进展的核心基因(Hub gene),探讨细胞周期蛋白B2(CCNB2)在HCC发生发展及预后中的潜在作用。方法:从GEO数据库中筛选并下载四个HCC相关数据集,用GEO2R分析数据并鉴定差异表达基因(DEGs)。利用DAVID数据库对DEGs进行GO分析,Cytoscape的ClueGO插件完成KEGG信号通路富集分析,并将DEGs导入STRING数据库建立蛋白相互作用(PPI)网络图,用Cytoscape对PPI网络进行可视化,构建关键模块(cluster)和筛选核心基因。分别使用UCSC数据库和UALCAN数据库完成核心基因在TCGA肝癌中的差异表达分析和生存分析。使用Firebrowse,Oncomine和UALCAN数据库分析核心基因在包括HCC在内的多个肿瘤中的表达。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测候选基因在HCC组织和肝癌细胞系中的表达水平。结果:从四个数据集中共鉴定了73个DEGs,包括15个上调基因和58个下调基因。KEGG信号通路富集分析显示DEGs主要富集于肿瘤相关通路。基于DEGs的PPI网络图,筛选了一个关键模块和10个核心基因。CCNB2与NCAPG在多个数据库的肝癌组织中均高表达。CCNB2与NCAPG呈正相关,被认为是与预后相关的关键基因( P < 0.01)。RT-qPCR结果表明CCNB2在人肝癌组织和细胞系中高表达( P < 0.01)。 结论:成功筛选出HCC相关的DEGs和核心基因,其中CCNB2在HCC中高表达且与患者生存预后相关,有望成为HCC诊疗和预后的生物标志物。
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编辑人员丨5天前
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慢病毒稳定下调ADP核糖基化因子的GTP酶激活蛋白1表达对肺腺癌细胞增殖和侵袭的影响
编辑人员丨5天前
目的:探讨慢病毒稳定下调腺苷二磷酸核糖基化因子的三磷酸鸟苷酶激活蛋白1(ASAP1)表达对肺腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2022年8月1日至2023年5月1日手术切除肺腺癌及配对癌旁组织各5例,免疫组织化学(IHC)检测ASAP1在人肺腺癌组织中的表达,结合在线数据库(KM-plotter、HPA、UALCAN)分析ASAP1表达与肺腺癌患者预后的关系。在体外用ASAP1阴性对照慢病毒(NC)和ASAP1敲低短发夹RNA慢病毒(ASAP1 KD)感染A549和HCC4006细胞,构建稳定下调ASAP1表达的肺腺癌细胞系。蛋白印迹(WB)检测ASAP1蛋白下调效率,通过平板克隆实验、细胞活力检测试剂盒(CCK-8)、迁移实验、Transwell侵袭实验、蛋白印迹检测下调ASAP1对细胞增殖侵袭的影响和对上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响,两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:ASAP1在人肺腺癌组织中的表达远高于癌旁正常组织(209.70±9.02比48.33±2.89, t=29.51, P<0.01),且多个数据库显示ASAP1的表达与患者不良预后明显相关[KM-plotter数据库( P<0.0001)、HPA数据库( P<0.001)、UALCAN数据库( P<0.01)];体外实验结果显示,较NC组,ASAP1 KD组的ASAP1蛋白表达明显下调(A549细胞株:0.99±0.03比0.36±0.01, t=27.39, P<0.01;HCC40006细胞株:1.02±0.07比0.27±0.07, t=11.08, P<0.01),细胞形成的克隆数量明显减少(A549细胞株:233.70±5.51比33.67±10.02, t=69.28, P<0.01;HCC4006细胞株:333.3±30.55比50.33±5.508, t=14.17, P<0.01),细胞在450nm波长处的吸光度值降低(A549细胞株:1.18±0.06比0.64±0.11, t=8.20, P<0.05;HCC4006细胞株:0.94±0.04比0.57±0.09, t=4.79, P<0.05)。此外,ASAP1 KD组穿过小室成功迁移的细胞数量明显减少(A549细胞株:137.00±8.54比19.67±5.03, t=32.00, P<0.01;HCC4006细胞株:42.67±3.51比12.33±2.51, t=45.50, P<0.01),穿过基质胶成功侵袭的细胞数量明显减少(A549细胞株:207.70±9.07比(41.33±4.73, t=49.17, P<0.01;HCC4006细胞株:35.00±5.00比6.67±1.53, t=9.39, P<0.01);ASAP1 KD组EMT相关蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达升高(A549细胞株:0.45±0.2比0.82±0.06, t=10.58, P<0.01;HCC4006细胞株:0.42±0.06比0.78±0.07, t=6.59, P<0.01);N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达降低(A549细胞株:0.79±0.05比0.39±0.03, t=11.67, P<0.01;HCC4006细胞株:0.72±0.06比0.25±0.02, t=11.91, P<0.01);波形蛋白(Vimentin)表达降低(A549细胞株:0.69±0.02比0.36±0.01, t=24.56, P<0.01;HCC4006细胞株:0.79±0.03比0.48±0.02, t=13.25, P<0.01)。 结论:ASAP1在肺腺癌中高表达并与患者不良预后相关,下调ASAP1表达可抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭。
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编辑人员丨5天前
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生物信息学分析转录因子E2F1/2/7/8在前列腺癌中的作用
编辑人员丨5天前
目的:通过生物信息学分析转录因子E2F1/2/7/8在前列腺癌(PCa)中的生物学作用。方法:在GEPIA数据库中,以50%为界值将E2F1/2/7/8基因表达水平分为低表达组和高表达组,分析E2F1/2/7/8表达差异与PCa患者无病生存率(DFS)的关系。TCGA数据库包含497例PCa和52例正常前列腺组织,UALCAN网站分析TCGA数据库中基因转录水平及其与Gleason评分的关系。分别获取E2F1/2/7/8的相关基因,将4组相关基因取交集绘制韦恩图获得最终相关基因,进一步行GO功能分析和KEGG通路富集分析。结果:E2F1/2/7/8表达水平越低,PCa患者DFS越高(均 P<0.05)。与正常前列腺组织比较,PCa组织中E2F1/2/7表达升高(均 P<0.05)。E2F1/2/7/8表达水平越高,PCa患者的Gleason评分越高(均 P<0.05)。126个最终相关基因的GO功能分析显示,相关基因在生物学过程(BP)方面主要富集于细胞分裂、有丝分裂、姐妹染色体结合、细胞增殖以及DNA复制等,在细胞成分(CC)方面主要富集于细胞核、细胞核质、细胞质以及细胞溶质等,在分子功能(MF)方面主要富集于蛋白结合、ATP及DNA结合等;KEGG富集于细胞周期、卵母细胞减数分裂、孕酮介导的卵母细胞成熟等信号通路。 结论:转录因子家族中E2F1/2/7/8可通过调节细胞周期,发挥致癌基因作用。
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编辑人员丨5天前
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溶质载体家族41成员A3在胃癌组织的表达及其对胃癌细胞侵袭转移的影响
编辑人员丨5天前
目的:探究溶质载体家族41成员A3(SLC41A3)在胃癌(GC)组织的表达、临床预后价值以及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:利用在线生物信息学数据库Oncomine、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter探究SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达及其与患者预后的关系;然后,分别利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组织化学(IHC)检测96例临床GC组织中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平,并进一步分析SLC41A3蛋白表达水平与患者临床病理学特征和预后的相关性;最后,检测SLC41A3 mRNA在GC细胞中的表达水平及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。计量资料采用 t检验,计数资料采用 χ2检验,生存分析采用Log-rank检验和Cox单因素和多因素回归分析。 结果:Oncomine数据库分析显示SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达量显著高于正常胃组织(DErrico: t=4.147, P<0.01;Cho: t=2.420, P<0.05;Chen: t=1.687, P<0.05)。UALCAN分析结果分析,SLC41A3 mRNA在GC中的表达与肿瘤分级、N分期和TNM分期相关(均 P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库显示,SLC41A3 mRNA高表达组的GC患者的总生存期(OS)明显短于低表达组[219175_s_at:风险比( HR)=1.86(1.53~2.27),Log-rank P<0.01;224931_at: HR=1.67(1.33~2.10),Log-rank P<0.01]。RT-qPCR和IHC结果证实,GC临床样本中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平明显高于对应的癌旁组[RT-qPCR:3.768±0.196比1.397±0.089, t=11.000, P<0.01;IHC:(7.150±0.137)分比(3.910±0.083)分, t=20.210, P<0.01],且SLC41A3蛋白在GC中的表达与组织学分级( χ2=7.055, P<0.01)、T分期( χ2=4.018, P<0.05)、N分期( χ2=5.888, P<0.05)、TNM分期( χ2=8.114, P<0.01)、脉管侵犯( χ2=4.444, P<0.05)、神经侵犯( χ2=6.160, P<0.05)明显相关。进一步,Kaplan-Meier分析结果表明,与SLC41A3蛋白低表达比较,高表达组GC患者5年生存率明显低于低表达组(31.7%比61.1%,Log-rank P<0.01)。Cox多因素回归分析结果表明,SLC41A3蛋白高表达是影响GC患者OS的独立危险因素[ HR=1.984,95%可信区间( CI):1.102~3.436, P<0.05]。体外细胞实验结果表明,SLC41A3在GC细胞中的表达明显高于正常胃上皮细胞,过表达SLC41A3显著增强胃癌细胞的侵袭和迁移能力。 结论:SLC41A3高表达与GC的恶性进展和患者的不良预后密切相关。
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编辑人员丨5天前
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TPX2在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义
编辑人员丨5天前
目的:分析Xklp2靶蛋白(TPX2)在肾透明细胞癌(KIRC)组织中的表达及其临床意义。方法:收集2017年7月至2019年6月在蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科收治的54例KIRC患者术后组织标本。利用免疫组织化学法检测TPX2在KIRC组织和癌旁组织的蛋白表达。利用TIMER数据库分析TPX2 mRNA在KIRC组织与正常组织的表达差异,验证免疫组织化学结果。使用UALCAN数据库和Kaplan-Meier plotter数据库对TPX2 mRNA表达与KIRC患者临床分期、分子亚型、淋巴结转移及预后的关系进行分析。通过STRING数据库进行蛋白互作网络构建获得TPX2相关蛋白,将相关蛋白对应的基因进行KEGG通路富集。利用TIMER数据库对TPX2的表达与免疫细胞浸润、免疫检查点的关系进行研究。结果:免疫组织化学结果显示,癌组织中的TPX2蛋白的阳性表达率(48.15%,26/54)高于癌旁组织中阳性表达率(20.37%,11/54)( χ2=9.25, P=0.002)。生物信息学分析结果显示,TPX2 mRNA表达水平在KIRC中显著上调[癌组织:1.89(1.49,2.42),正常组织:0.35(0.24,0.57), U=2 297.00, P<0.001];TPX2 mRNA表达与KIRC患者的临床分期( χ2=34.36, P<0.001)、分子亚型( χ2=30.15, P<0.001)及淋巴结转移状态( χ2=27.21, P<0.001)均有关;TPX2高表达患者的5年生存率(53.80%)低于TPX2低表达患者(74.40%, χ2=18.87, P<0.001);STRING数据库蛋白互作网络构建获得20个TPX2相关蛋白,其相关蛋白对应的基因富集于细胞周期;TPX2的表达与B细胞( r=0.30, P<0.001)、CD8 + T细胞( r=0.23, P<0.001)、CD4 + T细胞( r=0.18, P<0.001)、巨噬细胞( r=0.20, P<0.001)、中性粒细胞( r=0.31, P<0.001)、树突状细胞( r=0.39, P<0.001)浸润及其大部分生物标志物(均 P<0.05)呈正相关,与免疫检查点PD-1( r=0.31, P<0.001)、CTLA-4( r=0.27, P<0.001)呈正相关,与PD-L1无相关性( r=0.07, P=0.146)。 结论:TPX2在KIRC中高表达,并与患者不良预后密切相关,有望成为KIRC新的治疗靶点。
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编辑人员丨5天前
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SMARCA1基因在非小细胞肺癌中表达的生物信息学分析及临床意义
编辑人员丨5天前
目的:通过生物信息学方法分析SMARCA1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和临床意义。方法:应用HPA、TIMER和UALCAN数据库分析SMARCA1在NSCLC和正常肺组织中的表达差异。以GEPIA、TIMER数据库样本中SMARCA1表达的中位数作为分界点,分为高表达SMARCA1组和低表达SMARCA1组,探索SMARCA1表达水平与NSCLC患者预后关系。采用UALCAN数据库分析SMARCA1基因在肺腺癌不同临床亚组的表达情况。cBioPortal数据库分析SMARCA1在NSCLC中的遗传突变信息。通过STRING数据库分析SMARCA1潜在蛋白相互作用。运用TISIDB数据库探索SMARCA1表达与NSCLC肿瘤免疫浸润的关系。结果:TIMER和UALCAN数据库分析表明SMARCA1在肺腺癌中表达均高于正常组织,差异均有统计学意义(均 P<0.001)。GEPIA和TIMER数据库中高表达SMARCA1的肺腺癌患者总生存期均短于低表达患者,差异均有统计学意义( HR=1.50, P=0.009; HR=1.12, P=0.044);2组肺鳞癌患者的总生存期比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。不同性别、年龄、淋巴结转移和TP53突变情况的肺腺癌患者SMARCA1表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。cBioPortal数据库分析提示507例肺腺癌患者中23例携带SMARCA1基因突变,主要为错义突变、剪接突变、截短突变等。SMARCA1的相互作用蛋白网络富集明显,功能主要聚集于核小体动员、定位和组装过程,染色质重塑等生物学途径。在肺腺癌和肺鳞癌患者中,SMARCA1基因与活化的CD4 + T细胞、活化的CD8 + T细胞、效应记忆CD4 + T细胞、效应记忆CD8 + T细胞、调节性T细胞和巨噬细胞浸润程度均呈负相关。 结论:SMARCA1在肺腺癌中高表达,且高表达患者预后更差,其表达与肿瘤免疫浸润呈负相关,因而SMARCA1有望成为肺腺癌早期筛查、预后判断的标志物和免疫治疗靶点。
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编辑人员丨5天前
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基于数据库分析KIF4A基因在肾透明细胞癌中临床意义
编辑人员丨5天前
目的:分析驱动蛋白超家族4A(KIF4A)在肾透明细胞癌中的表达和预后的关系,并探索其潜在机制。方法:从UALCAN数据库中检索KIF4A基因在肾透明细胞癌中信息,包括表达水平、生存分析和正负相关基因数据,可以得到KIF4A在肾透明细胞癌中的表达水平、预后信息以及潜在机制。结果:在肾透明细胞癌中KIF4A高表达,其中男性患者高于女性患者,肿瘤级别越高、N分期越晚,其表达也越高( P<0.05);生存分析表明KIF4A的表达水平和预后呈负相关( P<0.05);细胞周期蛋白B2(CCNB2)、驱动蛋白超家族23(KIF23)、细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)与KIF4A存在着明显正相关,而短链脱氢酶家族12(DHRS12)、细胞极性蛋白3(CRB3)、β-羟丁酸脱氢酶2(BDH2)与KIF4A存在着负相关,它们之间的相互关系可能是其潜在机制。 结论:KIF4A在肾透明细胞癌发生发展中扮演重要的角色,可作为潜在的肾透明细胞癌诊断、预后的标志物和治疗靶点,包括儿童。
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编辑人员丨5天前