-
慢性乙型肝炎病毒感染患者CD8+T细胞中LAG-3的表达特征及临床意义
编辑人员丨6天前
[目的]探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者 CD8+T细胞中淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)的表达特征及临床意义.[方法]选取 2019 年 4 月至 2020 年 4 月本院收治的 60 例慢性HBV患者(HBV组),另外选取同期于本院体检的 60 例健康志愿者作为对照组.比较两组 CD8+ T 细胞中 LAG-3 表达水平、表达强度、分布频数,并测定细胞内白介素-10(IL-10)、人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)、干扰素-γ(IFN-γ)、转录因子 T-bet(T-bet)表达水平,分析 LAG-3 调控CD8+T细胞的机制.[结果]HBV组 LAG-3 的表达水平、表达强度高于对照组(P<0.05).HBV组 LAG-3 阳性亚群的 IL-10 表达水平高于阴性亚群,且 HBV组 LAG-3 阴性亚群、阳性亚群的 IL-10 表达水平均高于对照组(P<0.05).HBV组LAG-3 阳性亚群的 HLA-DR表达水平低于阴性亚群,且 HBV组LAG-3 阴性亚群、阳性亚群的 HLA-DR表达水平均低于对照组(P<0.05).HBV组LAG-3 阳性亚群的IFN-γ表达水平低于阴性亚群,且 HBV组 LAG-3 阴性亚群、阳性亚群 IFN-γ表达水平低于对照组(P<0.05).HBV 组 LAG-3 阳性亚群的T-bet表达水平低于阴性亚群,且 HBV组阴性亚群、阳性亚群 IFN-γ表达水平低于对照组(P<0.05).[结论]慢性 HBV感染者在炎症作用下导致 CD8+ T 细胞内 LAG-3 表达水平增高,而 LAG-3 能通过影响 IL-10、HLA-DR、IFN-γ、T-bet的表达,下调CD8+T对 IFN-γ的分泌量,致T细胞消耗量增加.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
幽门螺杆菌感染所致人脐静脉内皮细胞功能异常及炎性反应的作用机制研究
编辑人员丨6天前
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)通过激活转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖、迁移、凋亡及炎性反应的影响.方法 将HUVEC分为对照组(未感染Hp)和Hp感染组(Hp感染复数=25),通过倒置显微镜观察感染Hp的HUVEC形态变化;细胞计数试剂盒8细胞增殖实验和平板克隆实验检测2组HUVEC增殖能力,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVEC的迁移能力,流式细胞术检测HUVEC的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应检测2组HUVEC中Hp细胞毒素相关基因A、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸表达情况;Western blot检测HUVEC细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、原癌基因(C-Myc)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B 淋巴细胞瘤 2 基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、STAT3/NF-κB信号通路蛋白表达情况.结果 与对照组比较,Hp组细胞增殖、纵向、横向迁移能力明显降低,CyclinD1、PCNA、C-Myc、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达量降低,Bax、磷酸化STAT3/STAT3、磷酸化NF-κB P65/NF-κB-P65蛋白表达量和HUVEC凋亡率升高(P<0.05,P<0.01),炎性因子 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α mRNA 水平升高(2.71±0.05 vs 1.06±0.41,1.42±0.02 vs 0.92± 0.11,2.50±0.29 vs 1.00±0.10,5.34±0.57 vs 1.00±0.16,P<0.01).结论 Hp 通过激活 STAT3/NF-κB 通路抑制HUVEC增殖、迁移,并诱导其凋亡和炎性反应的发生.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
克洛己新干混悬剂对LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用
编辑人员丨6天前
目的 探讨克洛己新干混悬剂对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用及其潜在机制.方法 将处于对数生长期的人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组(无干预)、LPS组(给予25 μg/ml LPS)、克洛己新干混悬剂组(给予1 mg/ml克洛己新干混悬剂)和LPS+克洛己新干混悬剂组(分别给予25 μg/ml LPS和1 mg/ml克洛己新干混悬剂).分别采用CCK-8法观察细胞活性变化;流式细胞术测定细胞凋亡水平;Western印迹检测Toll样受体(TLR)4、下游丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及核转录因子(NF)-κB的蛋白水平变化;DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β的蛋白水平.结果 LPS处理显著抑制BEAS-2B细胞活性,促进细胞发生凋亡,激活TLR4/MAPK/NF-κB信号通路的活化(均P<0.05),还可显著增加细胞内ROS、TNF-α及IL-1β水平(均P<0.05).同时给予细胞克洛己新干混悬剂治疗可显著逆转上述变化(均P<0.05),并可抑制TLR4/MAPK/NF-κB信号通路的激活(均P<0.05).结论 克洛己新干混悬剂可能通过抑制TLR4/MAPK/NF-κB信号通路的激活,从而保护支气管上皮细胞减轻LPS诱导的炎症反应.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
清宣止咳颗粒联合西药治疗肺炎支原体肺炎的临床疗效及对患儿肺功能、免疫功能的影响
编辑人员丨6天前
[目的]探讨清宣止咳颗粒联合西药治疗肺炎支原体肺炎的临床疗效及对患儿肺功能、免疫功能的影响.[方法]选取 2020 年 9 月至 2022 年 10 月本院收治的 112 例肺炎支原体肺炎患儿,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组 56 例.对照组均予以常规西药治疗,观察组在对照组的基础上予以清宣止咳颗粒,两组均治疗 2 周.比较两组疗效、症状消失时间与治疗前后肺通气功能[第 1 秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)]、血清免疫球蛋白指标[免疫球蛋白 M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白 A(IgA)]、Toll样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)水平,统计不良反应发生情况.[结果]观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组退热时间、气促消失时间、咳嗽消失时间及肺部啰音消失时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者 FEV1、FVC、PEF均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清 IgM、IgG、IgA 水平高于治疗前,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清 TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]清宣止咳颗粒联合西药治疗肺炎支原体肺炎的临床疗效较好,可有效改善患儿肺功能与免疫功能,抑制TLR4/MyD88 表达,且安全性好.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
平喘宁调节IRE-1α-XBP-1s信号轴干预哮喘大鼠气道炎症的机制研究
编辑人员丨6天前
目的:探究平喘宁对哮喘大鼠气道炎症的防治作用及机制.方法:将105只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只.以卵清蛋白联合氢氧化铝复制大鼠哮喘模型,造模21d后,各给药组分别灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等体积的生理盐水,1次/d,连续4周.4周后,在进行哮喘激发试验后2h内解剖大鼠并取出肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF).HE染色观察肺组织中平滑肌厚度、炎症细胞浸润程度等相应病理的改变;ELISA法检测BALF中IL-5、IL-17水平;RT-qPCR法检测肺组织IRE-1α mRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量;Western blotting法检测肺组织中IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量.结果:HE染色结果显示,与模型组比较,各给药组(平喘宁低剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁高剂量组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组)大鼠肺组织病理情况都有不同程度的缓解.ELISA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显降低(P<0.01),且平喘宁具有剂量依赖性;平喘宁低、中剂量组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁高剂量组大鼠BALF中IL-5水平明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而IL-17水平与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05).RT-qPCR结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1α mRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1α mRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05或P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1α mRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),而IRE-1α mRNA相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1α mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组(P<0.01);平喘宁高剂量组Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量与桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05),XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Scara3 mRNA与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05).Western blotting结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显降低(P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),IRE-1α蛋白相对表达量明显高于桂龙咳喘宁组(P<0.05),而IRE-1α蛋白相对表达量与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:平喘宁可通过调节IRE-1α-XBP-1s信号轴改善OVA诱导的哮喘大鼠气道炎症性损伤.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
LZTR1基因Arg284His变异致Noonan综合征10型病例报道和遗传学分析
编辑人员丨6天前
目的 对1例Noonan综合征10型(NS10)患儿进行临床特征和遗传学分析.方法 对患儿及其父母进行家系全外显子组(trio-WES)检测,采用生物信息学方法对基因变异进行危害性分析,预测变异蛋白结构功能,采用免疫印迹法检测变异蛋白的表达量.结果 患儿年龄为8岁9个月,临床表现为生长发育迟缓、先天性心脏病和特殊面容等.基因检测结果提示患儿亮氨酸拉链样转录调控因子1(LZTR1)基因发生杂合变异c.851G>A(p.Arg284His)(NM_6767.4),其父亲携带该变异,母亲为野生型.Pubmed数据库和HGMD数据库未检索到相应变异的报道,属LZTR1基因新变异.SIFT、Polyphen-2和MutationTaster在线软件分析结果显示到LZTR1 c.851G>A(p.Arg 284His)变异存在生物危害性.蛋白结构模型分析结果显示,LZTR1 c.851G>A(p.Arg 284His)变异可导致LZTR1蛋白局部结构改变.免疫印迹法结果显示,与野生型LZTR1蛋白比较,变异型LZTR1蛋白的表达量降低了81.20%.结论 LZTR1基因c.851G>A(p.Arg 284His)变异可能是NS 10的致病原因.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
泛素特异性蛋白酶13(USP13)敲除对对乙酰氨基酚诱导的肝脏炎性应激反应的影响
编辑人员丨6天前
目的 研究泛素特异性蛋白酶 13(ubiquitin-specific protease 13,USP13)在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的肝脏炎性应激反应中的作用.方法 将Usp13+/+小鼠和Usp13-/-小鼠均设置为对照组(CON,APAP 0 h)和 3个实验组(APAP 2 h、APAP 4 h和APAP 12 h),每组 6 对小鼠;饥饿 18 h后实验组小鼠腹腔注射 300 mg/kg APAP建立肝脏炎性应激反应模型,分别于 2、4、12 h 收集小鼠肝脏组织和血清;对照组在 0 h收集小鼠肝脏组织和血清.HE染色观察肝脏组织病理变化;免疫组化观察肝脏组织中炎性细胞浸润情况;ELISA检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;Western blot检测肝脏细胞色素P450 2E1(cytochrome p450 2E1,CYP2E1)蛋白表达和谷胱甘肽(glutathione,GSH)试剂盒检测肝脏GSH变化水平;Western blot检测c-Jun N端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路的激活情况;qPCR检测炎性因子相关基因的转录水平表达.结果 与对照组相比,APAP 2 h和 4 h组小鼠肝脏CYP2E1 蛋白表达无明显变化、GSH显著下降(P<0.0001)、JNK通路激活和炎症因子表达升高(P<0.001).与对照组相比,APAP 12 h组小鼠肝脏发生明显坏死,F4/80+细胞数量增加(P<0.001)、Ly6G+细胞数量增加(P<0.01)以及血清ALT、AST水平升高(P<0.01).但与Usp13+/+小鼠相比,Usp13敲除对APAP诱导肝脏炎性应激反应的病理生理过程并无明显影响.结论 USP13 缺失不影响 APAP 诱导的肝脏炎性应激反应过程中的各种病理生理过程,这不同于USP13 参与多种肝脏疾病发生发展的报道,提示USP13 在肝脏疾病作用的复杂性.[营养学报,2024,46(1):56-61]
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
火针温通法联合复方卡力孜然酊治疗白癜风稳定期患者的疗效观察
编辑人员丨6天前
目的 探讨应用火针温通法联合复方卡力孜然酊治疗白癜风稳定期患者的临床疗效.方法 选取2020年8月-2021年8月期间河南省中医院门诊收治的白癜风稳定期患者90例,按随机数字表法分为光疗组和中医组,每组各45例.光疗组使用308 nm准分子激光,中医组使用火针温通法联合复方卡力孜然酊治疗,1个月为1个疗程,均治疗3个疗程.治疗3个疗程结束后,观察比较两组患者临床疗效、第一次光疗/火针治疗24 h后不良反应情况,治疗前后皮损恢复情况、血清炎症及免疫指标[白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和核转录因子-κB(Nuclear Factor-κB,NK-κB)、免疫球蛋白 A(Immunoglobulin A,IgA)和免疫球蛋白 G(Immunoglobu-linG,IgG)]、生活质量评分(Dermatology life quality index,DLQI).结果 治疗后中医组临床疗效总有效率95.00%(38/40)与光疗组临床疗效总有效率88.37%(38/43)比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后两组患者皮损面积均较治疗前缩小,差异有统计学意义(P<0.05);且中医组皮损面积明显小于光疗组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后中医组靶部位色素恢复程度优于光疗组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者血清炎症IL-1 β、NK-KB水平和免疫因子IgA、IgG水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且中医组血清炎症IL-1 β、NK-κB水平和免疫因子IgA、IgG水平均明显低于光疗组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者生活质量(DLQI)评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者生活质量(DLQI)评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).第一次光疗/火针治疗24 h后,光疗组皮肤不良反应发生率13.95%(6/43)与中医组15.00%(6/40)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 白癜风稳定期应用火针温通法合复方卡力孜然酊治疗的临床疗效理想,可显著促进患者的皮损恢复、调节血清炎症及免疫因子水平,且安全性有所保障.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
再灌注治疗对急性心肌梗死患者血浆外泌体微小RNA差异表达的影响
编辑人员丨6天前
目的 观察冠状动脉再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血浆外泌体微小RNA(miRNA,miR)差异表达的影响.方法 选取2022年10月至11月于深圳市龙岗区第三人民医院确诊的3例老年男性AMI患者,进行冠状动脉再灌注治疗,留取患者入院时、术后2 h和术后24 h静脉血,应用miRNA测序技术筛选3例患者血浆外泌体中共同差异表达miRNA后,对其靶基因进行生信分析,利用定量聚合酶链反应验证其中差异表达的miR-499a-5p.结果 与入院时比较,术后2 h血浆外泌体miRNA有418个上调和406个下调,术后24 h血浆外泌体miRNA有320个上调和225个下调(P<0.05);与术后2 h比较,术后24 h血浆外泌体miRNA有344个上调和350个下调(P<0.05).Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes富集分析显示,差异表达的miRNA富集在磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B、缺氧诱导因子1和血管平滑肌收缩等通路.Gene Ontology富集分析显示,差异表达的miRNA靶基因分子功能方面主要富集于蛋白结合和DNA结合;细胞组分方面主要富集于细胞膜和细胞质;生物学过程方面主要富集于信号转导和DNA模板转录.术后2 h miR-499a-5p水平显著低于入院时[(0.577±0.020)vs(1.000± 0.023),P<0.05],术后 24 h miR-499a-5p 水平显著低于术后 2 h[(0.068±0.006)vs(0.577±0.020),P<0.05].结论 血浆外泌体miRNA可作为早期诊断老年AMI患者和预测冠状动脉再灌注治疗效果的生物标志物.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
虎杖苷对间质性肺病模型小鼠免疫炎性代谢性损伤的影响
编辑人员丨6天前
目的 探讨虎杖苷(Polydatin,PD)对博来霉素(Bleomycin,BLM)诱导肺间质病变小鼠的干预作用及机制.方法 采用SPF级雄性C57/BL6小鼠,体质量(20±2)g,经BLM气管内滴注诱导间质性肺病模型,将造模成功的30只小鼠按随机数表法分为模型组6只、阳性药组6只、PD高、中、低剂量组各6只,另选6只未造模小鼠作为正常对照组.正常对照组和模型组予蒸馏水10 ml/(kg·d),阳性药组给予泼尼松7.5 mg/(kg·d),PD高、中、低剂量组分别给予PD 200 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)剂量灌胃给药,其中PD高剂量组2次/d灌胃给药.干预4周后处死小鼠,采集肺组织标本.以HE染色观察肺组织病理改变;RT-PCR技术检测肺组织 AMPKα1、PPARγ、PGC-1α mRNA 转录水平;Western Blot 技术检测肺组织 AMPKα1、pAMPKα1、PPARγ、PGC-1α、HMGB1、TGF-β1、NF-κB p65蛋白表达水平.结果 模型组小鼠较正常对照组有明显病理改变(P<0.01),主要表现在肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化;阳性药组肺组织炎症病变较模型组有改善(P<0.05);PD各治疗组小鼠出现肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化较模型组有改善(P<0.05).RT-PCR结果显示模型组小鼠肺组织中AMPKα1、PPARγ、PGC-1α mRNA转录水平较正常对照组有下降趋势,阳性药及PD各治疗组小鼠肺组织中AMPKα1、PPARγ、PGC-1α mRNA转录水平较模型组均有升高趋势;阳性药组及PD各组间变化无明显差异.Western Blot结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肺组织中HMGB1、NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01),AMPKα1、pAMPKα1、PPARγ、PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组及PD高剂量组AMPKα1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PD高、低剂量组pAMPKα1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PD中剂量组PPARγ蛋白表达水平明显升高(P<0.05);阳性药组HMGB1、PD低剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降(P<0.05),其余各治疗组HMGB1、TGF-β1、NF-κB p65较模型组均有下降趋势;阳性药组及PD各组间变化无明显差异.结论 PD能够改善CTD-ILD模型小鼠肺组织炎症病理损伤,改善肺间质纤维化病理改变,抑制免疫炎性损伤,其作用机制可能是通过激活AMPKα1/PPARγ/PGC-1α信号通路,抑制下游免疫炎性因子HMGB1、NF-κB的高表达,改善肺组织免疫炎性损伤;抑制纤维化细胞因子TGF-β1的释放,改善肺组织免疫炎性损伤及间质纤维化.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前