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PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期非小细胞肺癌的效果
编辑人员丨5天前
目的 探究程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法 选取2019年1月—2021年4月泰州市第二人民医院收治的106例二线化疗失败的老年晚期NSCLC患者作为研究对象,按照随机数字表法分为单药组和联合组,各53例.单药组采用安罗替尼治疗,联合组采用PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗.比较两组的疾病控制率、毒副反应发生情况、生存率、肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]、血管新生指标[血管内皮生长因子(VEGF)-A、VEGF受体2(VEGFR2)]、血清驱动蛋白超家族蛋白(KIF)C1、N-钙黏蛋白、生活质量核心量表(QLQ-C30)评分.结果 联合组疾病控制率高于单药组(P<0.05);治疗2个周期后,联合组血清CYFRA21-1、CA125、CEA、VEGF-A、VEGFR2、KIFC1 及 N-钙黏蛋 白水平均低于单药组(P<0.05),QLQ-C30评分低于单药组(P<0.05);两组各毒副反应总发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,联合组累积生存率高于单药组(P<0.05).结论 PD-1抑制剂联合安罗替尼治疗二线化疗失败的老年晚期NSCLC效果显著,可有效调节血清KIFC1、N-钙黏蛋白表达,抑制VEGF-A、VEGFR2水平,降低肿瘤标志物水平,提高生活质量,延长生存时间,安全性高.
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编辑人员丨5天前
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基于生物信息学分析KIF23在肺腺癌中的功能及验证
编辑人员丨5天前
目的:探究驱动蛋白超家族23(kinesin superfamily 23,KIF23)在肺腺癌中的表达水平与预后的相关,以及其对肺腺癌细胞侵袭、迁移和增殖的影响。方法:分析基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库中KIF23在肺腺癌中的表达水平,利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析肺腺癌患者生存周期,对KIF23进行基因集富集分析(GSEA)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺癌细胞系中KIF23的表达水平,使用shRNA-KIF23病毒感染细胞,沉默KIF23的表达。Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力。通过免疫组织化学染色分析KIF23在肺腺癌和癌旁组织的表达水平。结果:GEPIA数据库分析表明KIF23在肺腺癌(515例)中表达高于正常肺组织(59例),差异有统计学意义( P<0.001);Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析表明高表达KIF23患者358例总生存期(overall survival,OS)短于低表达KIF23患者361例OS,差异有统计学意义( HR=1.35,95% CI:1.06~1.70, P=0.013);GSEA结果提示KIF23高表达组的肺腺癌患者255例中心体相关通路和G2/M检查点通路富集程度高于KIF23低表达组患者255例。Transwell结果显示,转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞迁移率明显低于对照组( F分别为55.45和64.93,均 P<0.001)。转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞的侵袭率也低于对照组( F=68.16和175.00,均 P<0.001)。CCK-8实验结果显示除第1天外,在第2、3、4、5天H1299和A549肺癌细胞系的2个KIF23敲低组的增殖能力均低于对照组,差异有统计学意义(H1299细胞 F值分别为72.74、113.60、46.93、93.48;A549细胞 F值分别为31.07、103.80、92.83、130.20,均 P<0.001)。肺腺癌标本免疫组织化学染色表明KIF23在肺腺癌(53.06±10.78)中表达水平高于癌旁组织(33.03±11.98),差异有统计学意义( t=9.63, P<0.001)。 结论:KIF23在肺腺癌中表达水平高于正常肺组织,参与了肺腺癌的细胞侵袭、迁移和增殖,促进了肺腺癌的发生发展,可能成为新的靶向治疗靶点并作为预测肺腺癌预后的分子标志物。
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编辑人员丨5天前
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基于数据库分析KIF4A基因在肾透明细胞癌中临床意义
编辑人员丨5天前
目的:分析驱动蛋白超家族4A(KIF4A)在肾透明细胞癌中的表达和预后的关系,并探索其潜在机制。方法:从UALCAN数据库中检索KIF4A基因在肾透明细胞癌中信息,包括表达水平、生存分析和正负相关基因数据,可以得到KIF4A在肾透明细胞癌中的表达水平、预后信息以及潜在机制。结果:在肾透明细胞癌中KIF4A高表达,其中男性患者高于女性患者,肿瘤级别越高、N分期越晚,其表达也越高( P<0.05);生存分析表明KIF4A的表达水平和预后呈负相关( P<0.05);细胞周期蛋白B2(CCNB2)、驱动蛋白超家族23(KIF23)、细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)与KIF4A存在着明显正相关,而短链脱氢酶家族12(DHRS12)、细胞极性蛋白3(CRB3)、β-羟丁酸脱氢酶2(BDH2)与KIF4A存在着负相关,它们之间的相互关系可能是其潜在机制。 结论:KIF4A在肾透明细胞癌发生发展中扮演重要的角色,可作为潜在的肾透明细胞癌诊断、预后的标志物和治疗靶点,包括儿童。
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编辑人员丨5天前
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SMC4基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义
编辑人员丨5天前
目的:分析染色体结构维持蛋白4( SMC4)基因在脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。 方法:(1)下载中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中749例胶质瘤组织的 SMC4 mRNA表达数据及其患者的临床资料。采用单因素和多因素Cox回归分析明确胶质瘤患者预后不良的独立影响因素。绘制并比较 SMC4 mRNA高表达组、 SMC4 mRNA低表达组患者的生存曲线。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析 SMC4 mRNA对患者1、3、5年生存率的预测效能。(2)使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)评价癌症基因组图谱(TCGA)数据库中胶质瘤组织的 SMC4 mRNA表达水平与其患者总生存率的关系。通过人类蛋白质图谱(HPA)在线数据库测定高级别胶质瘤(胶质母细胞瘤)、低级别胶质瘤中SMC4蛋白的表达。(3)基因组富集分析比较 SMC4 mRNA高表达组、 SMC4 mRNA低表达组胶质瘤间基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的差异。采用基因共表达分析与 SMC4 mRNA存在相关关系的基因。 结果:(1)多因素Cox回归分析显示 SMC4 mRNA( HR=1.314, 95%CI:1.209~1.428, P=0.000)、原发-复发-继发(PRS)类型、WHO分级、年龄、化疗、异柠檬酸脱氢酶( IDH)突变和染色体1p/19q缺失是胶质瘤患者预后不良的独立影响因素。生存分析显示 SMC4 mRNA低表达组患者的总生存率高于 SMC4 mRNA高表达组,差异有统计学意义( P<0.05)。ROC曲线分析显示, SMC4 mRNA预测患者1年、3年和5年生存率的曲线下面积(AUC)分别为0.712、0.784、0.791。(2)低级别、高级别胶质瘤中 SMC4 mRNA表达水平均高于正常对照脑组织,差异均有统计学意义( P<0.05)。低级别胶质瘤中 SMC4 mRNA低表达组患者的总生存率高于 SMC4 mRNA高表达组,差异有统计学意义( P<0.05)。高级别胶质瘤中 SMC4 mRNA低表达组与 SMC4 mRNA高表达组患者的总生存率差异无统计学意义( P>0.05)。低级别胶质瘤组织中SMC4蛋白表达显著低于高级别胶质瘤。(3)基因组富集分析显示 SMC4 mRNA高表达组胶质瘤中富集的GO是凝聚核染色体、驱动蛋白复合体、减数分裂细胞周期、减数分裂细胞周期过程;富集的KEGG通路包括细胞周期、DNA复制、错配修复、P53信号通路、胰腺癌等相关通路。基因共表达分析显示与SMC4 mRNA表达呈正相关关系的前5个基因为苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(WEE1)、着丝粒蛋白L(CENPL)、驱动蛋白超家族23(KIF23)、Shugoshin样蛋白2(SGOL2),与 SMC4 mRNA表达呈负相关关系的前5个基因为F框/WD40域蛋白4(FBXW4)、副肿瘤样抗原-L2(PNMAL2)、成熟酶蛋白K(MATK)、PASL10A、长链编码基因CTD-2210P24.4。 结论:SMC4 mRNA表达水平较高的胶质瘤患者预后较差, SMC4 mRNA为高危因素,可作为胶质瘤患者的独立预后指标,其生物学功能与胶质瘤的DNA复制相关。
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编辑人员丨5天前
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乳腺癌中KIF4A基因表达的临床意义及基因富集分析
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨驱动蛋白超家族4A(kinesin family member 4A,KIF4A)在乳腺癌中的表达及与临床病理特征、预后的关系.方法 利用GEO数据库的GSE3494公共数据集和TCGA数据库的乳腺癌样本及其临床资料,采用χ2检验进行KIF4A与临床病理特征的相关性分析,Kaplan-Meier法进行生存分析.通过基因富集分析预测乳腺癌中高表达KIF4A所富集的基因集.结果 KIF4A在不同Elston组织学分级和TNM分期的乳腺癌肿瘤样本中表达差异有统计学意义(P=0.000).GSE3494和TC-GA数据库中KIF4A与ER水平、PR水平均显著相关(P=0.000);与年龄仅TCGA数据库分析结果差异有统计学意义(P=0.000).此外,GSE3494数据集中,KIF4A与肿瘤大小、淋巴结浸润均显著相关(P=0.000);TCGA数据库中,KIF4A仅与T分期显著相关(P=0.000),与N分期(P=0.081)、M分期(P=0.372)均不相关.KIF4A高表达的乳腺癌患者预后较差,其疾病特异生存期(P=0.001)和总体生存率(P=0.005)均远低于KIF4A低表达患者,且富集了与细胞分裂、细胞周期调控、DNA复制及DNA损伤修复有关的基因集.结论 KIF4 A与乳腺癌多个临床病理指标相关,可作为潜在的乳腺癌预后标志物和治疗靶标进一步研究.
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编辑人员丨2023/8/6
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基于生物信息学数据库分析KIF20A在肝细胞癌中的表达及临床预后意义
编辑人员丨2023/8/6
目的 探索驱动蛋白超家族20A(KIF20A)在肝细胞癌中的表达及临床预后意义.方法 利用GEPIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)、Oncomine及THPA(The Human Protein Atlas)生物信息学在线分析网站,挖掘分析大型癌症公共数据癌症基因组图谱(TCGA)及GEO(Gene Expression Omnibus)中肝癌KIF20A mRNA及蛋白的表达信息,基于TCGA中的肝癌数据采用Kaplan-Meier法进行生存分析,log-rank法进行生存率的比较,并对KIF20A和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路中部分关键分子的表达进行Pearson相关性分析.结果 GEPIA中检索到369例肝癌及50例正常肝组织中包含KIF20A mRNA的表达含量信息,Oncomine中检索到4项有关KIF20AmRNA在肝癌组织中表达差异的研究.结果均发现,与正常肝组织相比,KIF20A mRNA表达水平在肝癌中显著升高(P <0.001;t=8.766,P<0.001;t=24.329,P<0.001;t=7.398,P<0.001;t=3.191,P=0.001).THPA在线网站分析表明,KIF20A蛋白在正常肝组织中呈低表达或不表达,而在肝癌组织中呈现明显高表达.这一结果与mRNA分析结果相一致.生存分析发现,KIF20A表达量与肝癌患者总生存期和无瘤生存期相关,KIF20A表达高的患者预后较差(P =0.003;P<0.001).进一步相关分析发现,肝癌中KIF20A基因表达与磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、AKT1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子1α(HIF1A)及血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)基因均呈正相关(R =0.43,P <0.001;R=0.29,P <0.001;R=0.18,P <0.001;R=0.39,P <0.001;R =0.37,P< 0.001).结论 利用生物信息学的方法分析发现,KIF20A在肝癌组织中高表达,且与肝癌患者预后相关,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关,值得未来进一步深入研究.
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编辑人员丨2023/8/6
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KIF4A在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
编辑人员丨2023/8/6
目的:探讨驱动蛋白超家族成员4A (KIF4A)在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系.方法:通过TCGA数据库收集乳腺癌患者的RNA序列及其临床信息.采用Kaplan-Meier法进行生存分析.采用qPCR法检测30例乳腺癌及其癌旁组织中KIF4A的表达,分析乳腺癌患者不同临床病理特征KIF4A mRNA的表达水平.结果:乳腺癌组织KIF4A mRNA相对表达量明显高于癌旁组织(P<0.01).KIF4A mRNA相对表达量与乳腺癌患者的年龄、民族、月经史、肿瘤直径大小、淋巴结转移、脉管癌栓、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2 (HER2)、Ki-67表达均无明显相关关系(均P>0.05).KIF4A基因低表达的乳腺癌患者总体生存率明显高于高表达患者(P<0.01).结论:KIF4A在乳腺癌组织中呈高表达,与乳腺癌预后相关,有助于对乳腺癌的诊断及预后评估.
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编辑人员丨2023/8/6
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肾透明细胞癌中KIF4A的表达及临床意义
编辑人员丨2023/8/6
目的 研究肾透明细胞癌组织中驱动蛋白超家族成员4A(kinesin family member 4A,KIF4A)的表达及其与临床病理因素和预后之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色方法检测145例肾透明细胞癌组织和配对60例癌旁正常肾组织中KIF4A的表达情况,比较KIF4A在肾透明细胞癌组织和癌旁正常肾组织中的阳性表达率,分析KIF4A的表达与肾透明细胞癌患者各临床病理因素及生存预后之间的关系.结果 KIF4A在肾透明细胞癌组织中阳性表达率明显高于癌旁正常肾组织(31.7%vs.8.3%,P<0.01).KIF4A的表达程度与肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移和TNM分期有关(P<0.05),而与性别、年龄及T分期无关(P>0.05).Kaplan-Meier生存分析的Log-rank检验显示KIF4 A表达程度、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、远处转移及TNM分期与患者术后总生存时间相关,差异有统计学意义(P<0.01).Cox回归分析显示KIF4A表达程度、远处转移及TNM分期均为影响肾透明细胞癌患者术后总生存时间的独立危险因素.结论 KIF4A在肾透明细胞癌组织中表达明显高于癌旁正常肾组织,且与肾透明细胞癌发生转移进展相关,KIF4A有望成为判断肾透明细胞癌患者术后预后的参考指标.
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编辑人员丨2023/8/6
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KIF4A在卵巢癌中的预后、生物学功能及富集分析
编辑人员丨2023/8/5
目的:探讨驱动蛋白超家族成员4A(kinesin family member 4A,KIF4A)与卵巢癌患者预后的关系,对卵巢癌细胞生物学功能的影响,以及功能富集分析.方法:利用TCGA(the cancer genome atlas,TCGA)数据库中372例卵巢癌患者数据进行KIF4A基因与相关共表达基因的富集分析及Kaplan-Meier法预后分析.采用实时荧光定量PCR法(reverse transcription quantitative real-time PCR,RT-qPCR)及Western blot检测多种卵巢癌细胞系中KIF4A的表达量.将三组KIF4A-shRNA分别转染至KIF4A相对表达量最高的细胞系.采用RT-qPCR及Western blot检测转染效果,选取沉默效率最高的建立稳定沉默细胞.采用MTT实验、克隆形成实验检测细胞增殖情况,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布.结果:KIF4A基因在卵巢癌临床样本中显著高表达(P<0.05),且KIF4A高表达组总生存期显著低于低表达组(P<0.01).不同卵巢癌细胞株中的表达水平均高于正常人卵巢上皮细胞株IOSE80(P<0.05),其中在SKOV3中表达最高.沉默KIF4A的表达能有效抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移能力(P<0.05),并促进卵巢癌细胞凋亡(P<0.05),并主要影响G0/G1期.基因富集分析显示KIF4A与MYH11、ACTG2、HSPB6等基因成负相关,与BUB1、CCNA2、MELK等基因呈正相关.同时,KIF4A在卵巢癌中与有丝细胞核分裂等功能功能相关,并且可影响细胞周期等相关通路.结论:沉默KIF4A基因可抑制卵巢癌细胞的增殖,迁移能力并促进其细胞凋亡,影响其细胞周期,该基因有望成为卵巢癌治疗的新靶点.
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编辑人员丨2023/8/5
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食管鳞状细胞癌KIF4A、NEK2和CDC20的表达及临床意义
编辑人员丨2023/8/5
目的 探究食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)驱动蛋白超家族成员4A(KIF4A)、丝/苏氨酸激酶NIMA相关激酶2(NEK2)、细胞分裂周期蛋白20(CDC20)的表达及临床意义.方法 选取2016年3月至2018年5月于邯郸市第一医院进行根治性手术治疗的91例食管鳞癌患者,术中取癌组织和癌旁组织(距癌组织3 cm),采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测不同组织中KIF4A、NEK2和CDC20的表达,分析三者表达水平与患者临床病理特征及预后的关系.结果 癌组织中KIF4A、NEK2和CDC20 mRNA水平及蛋白表达评分均高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05).不同临床分期和淋巴结转移情况的KIF4A表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同临床分期、分化程度和淋巴结转移情况的NEK2和CDC20表达比较,差异有统计学意义(P<0.05).随访3年,Kaplan-Meier生存曲线结果表明,KIF4A、NEK2和CDC20阳性表达者生存时间分别短于KIF4A、NEK2和CDC20阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05).Cox回归分析显示,低分化程度、存在淋巴结转移及CDC20阳性表达是影响食管鳞癌患者预后存活的独立危险因素(P<0.05).结论 食管鳞癌患者癌组织中KIF4A、NEK2和CDC20阳性表达率异常升高,可为食管鳞癌病理状态和预后判定提供参考.
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编辑人员丨2023/8/5