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甲基化蛋白7B抗体在成人急性髓系白血病中的表达及临床意义
编辑人员丨6天前
目的 基于癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)数据分析甲基化蛋白7B抗体(METTL7B)在成人急性髓系白血病(AML)中的差异表达及临床意义,预测其在AML中可能的作用机制.方法 采用在线生物信息学数据库整合TCGA和GEO数据分析METTL7B在成人AML组织中的差异表达与生存预后,以及其与药物反应和免疫细胞浸润的相关关系.对METTL7B基因进行功能富集分析.结果 与健康成人组织相比,成人AML组织中METTL7B表达水平升高(P<0.05).METTL7B高表达与成人AML患者较短的总生存期和无事件生存期呈正相关(P<0.05).METTL7B高表达与组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)抑制剂耐药和AML中的单核细胞/巨噬细胞(尤其是M2巨噬细胞)免疫浸润呈正相关(P<0.05).METTL7B基因参与调控巨噬细胞活化生物过程,参与巨噬细胞标记和调控肿瘤微环境中的免疫细胞与microRNAs相互作用.结论 METTL7B表达在成人AML组织中显著上调.METTL7B高表达与成人AML患者的不良预后相关,可作为AML新的预后生物标志物.METTL7B基因可能通过介导HDAC1抑制剂耐药和M2巨噬细胞免疫浸润参与AML疾病进展.
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编辑人员丨6天前
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基于昼夜节律相关lncRNA预测上皮性卵巢癌预后风险模型的构建
编辑人员丨6天前
目的:筛选昼夜节律相关lncRNA,建立预测上皮性卵巢癌(EOC)预后的风险模型,探索其与EOC发生发展可能存在的关系.方法:获取癌症基因图谱(TCGA)数据库中EOC患者的转录组数据和临床病理资料,从GeneCards下载昼夜节律相关基因,通过生物信息学分析筛选昼夜节律相关lncRNA并建立EOC预后预测模型.利用Kaplan-Meier曲线、受试者操作特征性曲线(ROC)、C-index、校准曲线进行验证.基于R语言探索风险模型与化疗药物敏感性的关系,分析风险模型与免疫功能之间的相关性,构建列线图模型.实时荧光定量PCR检测EOC组织及正常卵巢组织中lncRNA相对表达.结果:构建了由AC004540.5、CTD-2013N24.2、FUT8-AS1、CTB-131K11.1、RP11-793H13.8 组成的昼夜节律相关lncRNA的预后模型,在训练组与验证组都显示出较好的预测性能.高风险组对紫杉醇、多西他赛及环磷酰胺更敏感,低风险组对伊立替康及拓扑替康更敏感.高、低风险组间的差异表达基因富集在免疫相关活动和通路中,高风险与抗原呈递细胞共抑制、T细胞共抑制显著相关.RT-qPCR结果显示,AC004540.5、CTD-2013N24.2、FUT8-AS1、CTB-131K11.1、RP11-793H13.8 表达差异趋势与大数据分析结果一致.结论:基于5 个昼夜节律相关的具有预后价值的lncRNA风险模型可能是EOC的预后预测工具,有望指导患者的个体化治疗.
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编辑人员丨6天前
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基于生物信息学的CD39对肺腺癌免疫微环境及其免疫治疗的影响分析
编辑人员丨6天前
目的 采用生物信息学方法探讨CD39基因在肺腺癌组织中的表达情况,并分析CD39与肺腺癌免疫微环境及免疫治疗响应的关系.方法 通过The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库分析CD39在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达差异.采用基因集富集分析(GSEA)研究CD39可能富集的免疫相关通路;通过肿瘤免疫数据库(TIMER)分析肺腺癌患者中CD39基因表达情况与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关系;同时分析CD39和其他免疫检查点基因PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1的相关性,采用药物敏感性基因组学数据库(GDSC)和肿瘤免疫功能障碍和排斥(TIDE)数据库,预测CD39基因表达与化疗药物敏感性以及免疫治疗的响应.结果 CD39在肺腺癌组织中的表达低于在正常组织中的表达,CD39富集了免疫相关通路如炎症反应、干扰素α反应、干扰素γ反应.TIMER数据库均显示在肺腺癌组织中,CD39的表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及树突状细胞呈正相关性.同时CD39与其他的免疫检查点PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1均呈一定的正相关性,化疗敏感性显示在肺腺癌组织中,对于博来霉素、顺铂、多西他赛、长春花碱等化疗药物,高表达CD39组对其敏感.但对于免疫治疗,其响应率却低于CD39低表达组.结论 CD39在肺腺癌组织中低表达,能激活免疫相关通路,对免疫治疗响应率高,可作为肺腺癌新型分子标志物.
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编辑人员丨6天前
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RBMX在肝细胞癌中的临床意义及其对免疫微环境的影响
编辑人员丨6天前
目的:利用肿瘤相关数据库探讨RNA结合基序蛋白X连锁(RBMX)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义,同时探讨其与免疫微环境(TIME)的关系.方法:使用GEO数据库和TCGA数据库分析多个HCC数据集中RBMX mRNA的表达情况,分析其与临床参数的关系,用ROC曲线评价RBMX在HCC诊断模型中的价值.利用Kaplan-Meier生存曲线分析RBMX表达水平与HCC患者生存预后的相关性.利用CIBERSORT、ssGSEA、TIMER数据库分析RBMX表达与免疫指标的相关性;并利用TISCH数据库分析RBMX在不同HCC单细胞数据集中免疫细胞的富集情况.利用免疫组织化学(IHC)验证RBMX在23例HCC癌组织与癌旁组织的表达情况.通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证RBMX在HCC细胞系中的表达.采用CCK-8法、EdU染色实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移.结果:多个数据集均显示RBMX在HCC组织中表达上调(P<0.001),临床分级越高、淋巴结转移程度越高,表达水平越高(P<0.001).RBMX对HCC具有显著的诊断价值(AUC=0.936),RBMX与HCC较短的总生存时间呈正相关关系(P<0.001).RBMX高表达与M0巨噬细胞、Treg细胞、Tprolif浸润密切相关(P<0.05).23例HCC组织标本及5个HCC细胞系表明RBMX在HCC中的异常上调.敲低RB-MX可抑制HCC细胞的增殖与迁移.结论:RBMX可能是一种与免疫相关的HCC预后生物标志物.
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编辑人员丨6天前
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基于TCGA数据库分析SSBP1基因在肝细胞癌中的表达及预后
编辑人员丨6天前
目的 利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库研究SSBP1 基因在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况,并探讨SSBP1 基因表达量与患者临床病理特征及预后的相关性.方法 基于TCGA数据库提取 374 例HCC组织及 50 例正常肝组织中SSBP1 基因表达量数据、患者的临床病理参数资料,利用R 4.1.2 分析SSBP1 在HCC中的表达情况及其与HCC患者的临床病理特征和预后的相关性,通过基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库和R 4.1.2 联合分析SSBP1 在HCC各临床病理分期间的表达差异,利用TIMER数据库分析SSBP1 表达与免疫细胞浸润的相关性,通过R软件pROC程序包制作ROC生存曲线评估SSBP1 表达量对HCC的诊断效果.结果 TCGA数据库分析表明,无论是配对样本还是非配对样本,SSBP1 mRNA在HCC组织中的表达水平均高于正常肝组织(P均<0.001),且表达水平与性别和M分期有关(P均<0.05),与年龄、T分期、AJCC分期等无关(P均>0.05).进一步进行单因素和多因素Cox回归分析发现,SSBP1 高表达是影响HCC患者总生存期(OS)的独立危险因素(HR=1.713,P=0.016).免疫细胞浸润分析发现,HCC组织中SSBP1 表达与幼稚B细胞浸润水平呈负相关,而与记忆B细胞和巨噬细胞呈正相关(|r|>0.2,P均<0.05).ROC曲线分析显示,SSBP1 mRNA表达水平对HCC的早期诊断和预后均具有良好的评估价值(AUC>0.50).结论 SSBP1 mRNA在HCC中的表达增高,且高表达是预后不良的独立危险因素,同时SSBP1 对HCC具有良好的诊断价值,可成为HCC患者预后判断一种潜在的分子标志物以及免疫治疗的潜在靶点.
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编辑人员丨6天前
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基于TCGA数据库分析m6A调节因子甲基化修饰对肺腺癌预后的影响
编辑人员丨6天前
目的 通过生物信息学分析探究m6A甲基化调节因子在肺腺癌中的表达及预后.方法 通过TCGA数据库下载516例肺腺癌患者的转录组数据及其临床数据,使用R软件分析比较肺腺癌组织和癌旁组织中20个m6A甲基化调节因子的表达差异,并通过单变量Cox回归分析进行生存分析.通过Consensus Cluster Plus R非监督类的方法进行m6A聚类生存分析.结果 16个m6A甲基化调节因子在肺腺癌中差异表达,其中有5个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP3、HNRNPC、RBMX、YTHDC2)与肿瘤分期、7个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP3、HNRNPC、RBMX、METTL3、YTHDF2、METTL14)与 T 期和 2 个 m6A 甲基化调节因子(IGF2BP3、YTHDC2)与N期显著相关.Cox回归分析结果表明6个m6A甲基化调节因子(IGF2BP1、IGF2BP2、IGF2BP3、HNRNPA2B1、HNRNPC、RBM15)是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素.结论 m6A甲基化调节因子与肺腺癌进展有关,6个m6A甲基化调节因子可以作为预测肺腺癌患者预后的潜在生物标志物.
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编辑人员丨6天前
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F9基因在肝细胞癌中表达下调及其临床价值的研究
编辑人员丨6天前
目的:应用生物信息学技术筛选出肝细胞癌组织中的低表达基因F9,通过汇合多个基因芯片数据、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及免疫组织化学分析F9基因和F9蛋白在肝细胞癌中的表达水平,探索其与肝细胞癌发生发展及与各个临床指标和预后的相关性。方法:通过分析GEO数据库中mRNA微阵列数据集,获取与肝细胞癌相关的具有明显表达差异的基因F9;收集18例肝细胞癌患者的肝癌及癌旁组织,采用RT-qPCR法检测F9基因表达水平,免疫组化用于检测F9蛋白水平;结合TCGA数据库信息,分析F9基因表达水平与预后及临床病理参数之间的相关性。通过基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)对肝细胞癌相关的F9共表达基因进行生物功能分析。采用Graphpad Prism软件进行统计学分析。结果:Meta分析结果表明肝细胞癌组织中F9基因的表达低于非癌组织。免疫组织化学结果与RT-qPCR基本一致。从TCGA中获取的数据表明F9基因在Stage III~IV、T3~T4期以及有血管侵犯的患者中有更低的表达值。生物信息学分析共选择127个基因作为F9的共表达基因,在氧化还原过程和代谢途径中高度富集。结论:F9基因及F9蛋白在肝细胞癌中低表达;F9基因下调预示不良结局,可能为肝细胞癌提供了一个新的治疗靶点。
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编辑人员丨6天前
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长链非编码核糖核酸C5orf66反义链1在直肠癌组织的表达及其临床意义
编辑人员丨6天前
目的:探讨直肠癌患者组织中长链非编码核糖核酸C5orf66反义链1(lncRNA C5orf66-AS1)表达水平与患者临床病理参数及预后的关系。方法:选取2015年4月至2016年4月于南京医科大学第一附属医院确诊的74例直肠癌患者肿瘤组织作为直肠癌组,选取直肠癌患者相应癌旁正常组织(距离肿瘤>10 cm)作为癌旁对照组,随访5年记录患者生存情况。癌症基因组图谱(TCGA)数据库检索直肠癌中lncRNA C5orf66-AS1表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测直肠癌患者组织lncRNA C5orf66-AS1表达水平;分析肿瘤组织lncRNA C5orf66-AS1表达水平与直肠癌患者临床病理参数及预后的关系;分析影响直肠癌患者预后的因素。采用 t检验及 χ2检验比较组间差异。 结果:TCGA数据库中直肠癌组织lncRNA C5orf66-AS1表达水平低于正常组织(0.44±0.12比0.95±0.21, t=17.155, P<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR检测结果显示,直肠癌组lncRNA C5orf66-AS1表达水平(0.48±0.19)低于癌旁对照组(1.01±0.23, t=15.283, P<0.05),差异有统计学意义。lncRNA C5orf66-AS1高表达组和lncRNA C5orf66-AS1低表达组肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期比较,差异有统计学意义( χ2=0.041、0.012、0.605、1.655、0.962, P<0.05)。lncRNA C5orf66-AS1高表达的直肠癌患者术后5年生存率高于lncRNA C5orf66-AS1低表达患者( χ2=12.404, P<0.05),差异有统计学意义。淋巴结转移是影响直肠癌患者死亡的独立危险因素[风险比( HR)=2.134,95%可信区间( CI):0.850~1.524, P<0.05],差异有统计学意义,lncRNA C5orf66-AS1是影响直肠癌患者死亡的保护因素( HR=0.745,95% CI:0.610~0.910, P<0.05),差异有统计学意义。 结论:lncRNA C5orf66-AS1表达水平与直肠癌患者病情进展及预后可能有密切联系。
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编辑人员丨6天前
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沉默范可尼贫血补充组Ⅰ基因对肝癌细胞增殖和周期的影响
编辑人员丨6天前
目的:探究范可尼贫血补充组Ⅰ基因(FANCI)对肝细胞癌(HCC)细胞增殖和周期的影响。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库和本院临床标本,验证了FANCI表达与肝癌患者的临床相关性,并对FANCI共表达基因进行富集分析(GSEA),通过敲减FANCI基因,探索FANCI表达减少对肝癌细胞增殖和细胞周期的影响,组织样本来源于2018年10月至2019年2月收集就诊于广州市第一人民医院并被诊断为"HCC"的患者,组间比较采用 t检验。 结果:FANCI在肝癌组织信使RNA(mRNA)(0.006±0.004比0.001±0.001, t=3.828, P<0.01)和蛋白(0.202±0.052比0.613±0.346, t=3.333, P<0.05)水平高于正常组织,高表达FANCI的HCC患者预后较差( P<0.01);单因素和多因素Cox回归分析显示FANCI是HCC预后不良的因素之一( P<0.05);GSEA富集分析显示FANCI共表达基因富集于细胞周期等生物过程中,细胞实验发现敲低FANCI后细胞增殖能力下降,细胞周期阻滞于G 1~S期,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达下调。 结论:FANCI基因在HCC中高表达,敲低FANCI后可能通过下调Cyclin D1来抑制细胞增殖。
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编辑人员丨6天前
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长非编码RNA 00467基于竞争性内源RNA调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因参与胶质瘤细胞免疫及耐药的机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库胶质瘤及正常脑组织基因表达进行分析,筛选差异表达基因(DEGs)( P<0.01且表达变化大于2倍的基因),确定有意义的长链非编码RNA(lncRNA)-mRNA关系对,进行生存分析。在Starbase v3.0数据库中筛选微小RNA(miRNA,miR)-lncRNA关系对,确定ceRNA。在metascape、TISCH、CancerSEA数据库进行分析。取25例新鲜胶质瘤组织及25例正常脑组织,应用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因表达。应用R软件包及SPSS统计分析软件对结果进行处理。 结果:对TCGA和GTEx表达谱进行差异表达分析,发现6 095个差异表达的lncRNA(3 083上调,3 012下调)和10 164个差异表达的mRNA(6 803上调,3 361下调)。对胶质瘤中的319 795对候选lncRNA-mRNA对进行筛选,确定LINC00467-RIPK3为研究对象,发现LINC00467、RIPK3在胶质瘤组织高表达,且呈正相关( r=0.66, P<0.01)。数据库分析发现RIPK3可能通过海绵吸附miR-3612与LINC00467形成ceRNA。生存分析显示LINC00467-RIPK3高表达的患者预后较差( P<0.05)。胶质瘤单细胞数据集分析发现RIPK3在巨噬细胞中高表达,bulk数据集分析发现RIPK3与巨噬细胞表面分子表达正相关( P<0.01)。应用使用表达数据估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞算法计算胶质瘤患者的免疫得分,分析发现RIPK3与Estimate、基质计分、免疫计分以及肿瘤纯度显著相关( P<0.01)。药敏数据分析显示,RIPK3的表达与多种药物的半数抑制浓度(IC 50)值有关( P<0.01)。qRT-PCR结果显示,胶质瘤组织中LINC00467、RIPK3的表达水平高于正常组织(0.74±0.28、0.34±0.20, t=8.94、9.38, P<0.01),而胶质瘤组织miR-3612的表达水平(0.57±0.27)低于正常组织(0.79±0.33, t=-2.17, P<0.01)。 结论:LINC00467可能通过ceRNA机制促进RIPK3表达而参与胶质瘤TME和药敏性调控。
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编辑人员丨6天前