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光照疗法治疗帕金森病相关睡眠障碍的研究进展
编辑人员丨6天前
睡眠障碍是帕金森病(PD)的一种常见非运动症状,严重影响患者生活质量.光照疗法是一种利用日光或人造光调节昼夜节律的治疗方法.近年来研究表明,光照疗法可能对PD相关睡眠障碍有一定的疗效,但具体作用机制尚不明确.受到多种因素的影响,目前还没有统一的标准来指导光照疗法的应用.基于此,本文综述光照疗法在治疗PD相关睡眠障碍中的机制及应用现状.
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编辑人员丨6天前
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肺动脉高压相关线粒体自噬生物标志物及其作用的分析与验证
编辑人员丨6天前
目的:通过生物信息学方法筛选肺动脉高压(PAH)相关线粒体自噬差异表达基因,为进一步研究线粒体自噬提供新依据.方法:从高通量基因表达数据库(GEO)下载PAH相关数据集,分为测试集和验证集,从分子签名数据库(MSigDB)和通路统一数据库下载线粒体自噬相关基因,筛选线粒体自噬相关的PAH差异表达基因并进行基因本体论(GO)注释分析、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、蛋白质—蛋白质互作分析等.通过验证集验证生物标记物,将具有显著性差异且差异趋势一致的关键基因进行ROC验证,并收集先天性心脏病(CHD)相关PAH(PAH-CHD)及CHD共32例患儿外周血进行关键基因实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)表达验证.结果:收集到数据集GSE113439、GSE15197、GSE117261作为测试集,GSE38267作为验证集,共得到11个PAH相关线粒体自噬差异表达基因,这些基因主要富集在线粒体自噬—动物、神经退行性疾病—多种疾病通路、自噬—动物、志贺氏菌病、粘附连接、胞吞、帕金森病等通路中,其中5个关键基因(GABARA-PL2,OPTN,RNF41,SRC,UBB)在合并数据集和验证集PAH组和正常组(Normal组)存在显著性差异且差异趋势一致.GAB-ARAPL2,OPTN,UBBmRNA在PAH-CHD外周血的表达与预测趋势一致,而GABARAPL2mRNA在PAH-CHD组外周血中表达显著升高(P<0.05).结论:GABARAPL2可能在PAH相关线粒体自噬中起调控作用,具体的机制仍需要进一步的体内和体外验证.
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编辑人员丨6天前
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初诊帕金森病患者小幻觉患病率和相关危险因素分析
编辑人员丨6天前
目的 调查初诊未服药的帕金森病(PD)患者中小幻觉(MH)的患病率和相关危险因素.方法 纳入2018 年11 月至2022 年12 月南京医科大学附属脑科医院PD专病门诊收治的274 例初诊未服药PD患者,根据统一PD评定量表第一部分(UPDRSⅠ)第2 项评分筛选出MH的PD患者(MH组,评分≥2 分),并在非MH的PD患者(NMH组,评分0 分)中筛选年龄、性别、教育程度、病程相匹配的患者.采用合适的量表评估患者认知功能、抑郁症状、焦虑症状、睡眠质量、非运动症状、快速眼动期睡眠障碍(RBD)症状、日常生活活动、运动功能、病情严重程度,比较两组间的差异,并使用单因素和多因素前进法Logistic回归分析PD患者发生MH的相关危险因素.结果 274 例初诊PD患者中共11 例(4.01%)出现MH.与NMH组(22 例)相比,MH组的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、PD非运动症状问卷量表(PD-NMS)评分、RBD评分显著升高(均P<0.05).单因素Logistic回归分析显示,HAMD评分高、HAMA评分高、PDNMS评分高、RBD评分高是PD患者发生MH的危险因素(均P<0.05).进一步进行多因素Logistic回归分析显示,HAMD评分高(OR =1.182,95%CI:1.004~1.392,P =0.045)、RBD评分高(OR =4.448,95%CI:1.066~18.557,P =0.041)是PD患者发生MH的独立危险因素.结论 初诊未服药的PD患者出现MH的概率较低,且抑郁、RBD为PD患者发生MH的独立危险因素,应重视该类患者的筛查并采取早期的干预措施.
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编辑人员丨6天前
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焦虑预处理加重MPTP诱导的急性PD小鼠运动行为损害
编辑人员丨6天前
目的 探讨焦虑预处理对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropridine,MPTP)诱导的急性帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠运动、情绪和认知的影响.方法 将68只13周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、焦虑预处理组、急性PD模型组、焦虑预处理的急性PD模型组,每组17只,通过旷场实验,高架十字迷宫实验,爬杆试验和水迷宫实验以及黑质-纹状体酪氨酸羟化酶阳性(tyrosine hydroxylase positive,TH+)神经元的变化,探究焦虑预处理对PD小鼠运动、情绪、认知及多巴胺神经元的影响.结果 焦虑预处理后第2天高架十字迷宫实验显示,焦虑预处理组开臂进入次数占总进臂次数百分比(percentage entries of open arm entries,OE%)和开臂滞留时间占总进臂时间百分比(percentage time spent on open arms,OT%)少于对照组,急性PD模型组OE%和OT%少于焦虑预处理的急性PD模型组(P<0.05).焦虑预处理后第6天高架十字迷宫实验显示,4组的OE%和OT%比较差异均无统计学意义(P>0.05).焦虑预处理后第5天行旷场实验,4组在中心路程百分比、时间百分比、穿格次数百分比比较差异均无统计学意义(P>0.05).焦虑预处理后第7天爬杆实验显示,与对照组、焦虑预处理组和急性PD模型组比较,焦虑预处理的急性PD模型组爬杆时间增加(P<0.05).焦虑预处理后第8~13天水迷宫实验显示,与对照组和焦虑预处理组比较,焦虑预处理的急性PD模型组的小鼠的寻台潜伏期较长,目标平台象限的滞留时间短,运动路程较长,穿越平台次数较长(P<0.05).急性PD模型组和焦虑预处理的急性PD模型组黑质TH+神经元数少于对照组和焦虑预处理组,差异有统计学意义(P<0.05).焦虑预处理的急性PD模型组黑质TH+神经元数与急性PD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).急性PD模型组的纹状体TH+神经元的平均光密度值(mean optical density,MOD)值低于对照组,焦虑预处理的急性PD模型组低于焦虑预处理组(P<0.05).结论 焦虑预处理可能在一定程度上损害MPTP诱导的急性PD模型的纹状体多巴胺能神经元,并可加重小鼠运动功能损害.
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编辑人员丨6天前
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环状RNA在帕金森病中作用机制研究进展
编辑人员丨6天前
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以黑质中多巴胺能神经元退行性死亡为特征的神经退行性疾病,表现出一系列运动症状和非运动症状,对患者的生存质量产生严重影响.circRNA是一种共价闭环非编码RNA,在PD病程进展中发挥重要作用.本文就circRNA参与氧化应激、调节转录水平、神经炎症、自噬和a-synuclein方面进行综述.
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编辑人员丨6天前
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黄芪提取物对帕金森病小鼠黑质区白介素-17通路的影响
编辑人员丨6天前
目的:探究黄芪提取物干预白介素-17(IL-17)信号通路治疗帕金森病(PD)作用机制.方法:将30只雄性C57BL/6小鼠均分为五组.除对照组之外均采用MPTP诱导PD模型,建模成功后,低、中、高浓度黄芪组分别以50、100、200 mg/kg黄芪提取物持续灌胃14 d,模型组和对照组采用等量0.9%氯化钠溶液灌胃.灌胃后结束后采用转棍实验和爬杆实验评估各组小鼠行为表现.免疫组化法测定各组脑黑质致密区(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)和Th17细胞数目;Western blot测定纹状体区IL-17、抗肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白相对表达量.结果:与对照组比较,模型组和各浓度黄芪组小鼠转棍掉落潜伏期明显缩短,爬杆实验头向下时间(T1)、由杆顶爬至杆底所用时间(T-LA)明显延长,SNpc区TH表达水平下降,Th17细胞数目增多,纹状体区IL-17、TRAF-6、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2蛋白相对表达水平明显升高(均P<0.05).与模型组比较,各浓度黄芪组小鼠转棍掉落潜伏期明显延长,爬杆实验T1和T-LA明显缩短,SNpc区TH表达水平升高,Th17细胞数目减少,纹状体区IL-17、TRAF-6、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2蛋白相对表达水平明显下降(均P<0.05),且与黄芪提取物浓度呈正相关.结论:黄芪提取物能有效改善PD模型小鼠转棍和爬杆活动能力,保护SNpc区TH阳性神经元,其机制可能与抑制IL-17/TRAF-6/NF-κB信号通路,减少多巴胺神经元炎症性损伤凋亡有关.
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编辑人员丨6天前
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帕金森病与糖尿病相关性的研究进展
编辑人员丨6天前
帕金森病与糖尿病分别为常见的神经退行性疾病及代谢性疾病,近年来患病人数不断上升.这两种疾病均为慢性疾病,其发生和进展均受到遗传因素和环境因素的调控,目前有大量文献提示了两种疾病在不同方面的潜在联系.本文将在二者流行病学、发病机制、临床症状之间的联系及糖尿病药物对帕金森病影响等方面的研究进展进行综述,为两种疾病的预防和治疗提供指导.
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编辑人员丨6天前
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电针激活Nrf2/HO-1通路抗帕金森病模型小鼠氧化应激的机制研究
编辑人员丨6天前
目的 观察电针"风府""太冲""足三里"穴对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠大脑纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、核因子E2 相关因子 2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)水平的影响,探讨电针治疗 PD的可能机制.方法 将 30 只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组,每组 10 只.模型组、电针组小鼠按照 30 mg/kg腹腔注射 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD小鼠模型.电针组小鼠给予"风府""太冲""足三里"穴电针干预,每日 1 次,每次 30 min,连续干预 12d.其余两组小鼠不予任何干预.采用爬杆实验和悬挂实验观察 3 组小鼠行为学改变,旷场实验观察小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠大脑纹状体中TH表达水平,实时荧光定量PCR法检测小鼠大脑纹状体中Nrf2、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠大脑纹状体中 TH、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平.结果 与模型组比较,电针组小鼠爬杆时间和悬挂时间显著缩短(P<0.05),自主运动总路程显著增加(P<0.05);小鼠大脑纹状体中 TH 阳性神经纤维较稠密;TH阳性纤维表达水平,Nrf2、SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达水平,TH、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平均显著升高(P<0.05).结论 电针小鼠"风府""太冲""足三里"穴能上调大脑纹状体中 Nrf2、HO-1 表达水平,减轻 PD小鼠氧化应激,从而提高纹状体中TH阳性纤维表达,这可能是电针治疗 MPTP诱导的 PD小鼠行为学障碍的作用机制.
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编辑人员丨6天前
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帕金森病患者脑白质病变的半定量评估及其影响因素研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨帕金森病(PD)患者磁共振成像上脑白质病变(WML)的特点及其与临床表征间的相关性。方法:回顾性研究,应用T2WI-FLAIR序列,通过Fazekas和Scheltens视觉量表对87例PD患者的WML进行评估,将其分为早期组(H-Y分级1.0~2.0期)47例和中晚期组(H-Y分级2.5~4.0期)40例、非抑郁组71例和抑郁组16例、非焦虑组62例和焦虑组25例,运用有序分类Logistic回归对WML与性别、年龄等危险因素及简易精神状态量表(MMSE)、统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分进行相关性分析。结果:与PD早期组患者比较,中晚期组患者脑叶白质病变增多( P<0.05),以枕叶明显( P<0.05)。PD抑郁/焦虑组和非抑郁/焦虑组患者WML差异无统计学意义( P>0.05)。在Scheltens量表中,PD患者脑室旁( OR=1.13, P<0.01)、脑叶( OR=1.10, P<0.01)及基底节区( OR=1.15, P<0.01)WML与年龄相关,脑室旁WML与MMSE评分相关( OR=0.68, P<0.01),以枕角( OR=0.60, P<0.01)及侧脑室旁( OR=0.68, P<0.05)更为显著,颞叶WML与MMSE评分亦相关( OR=0.68, P<0.05);脑叶WML与H-Y分级相关( OR=2.10, P<0.05),以枕叶更为显著( OR=3.33, P<0.05);顶叶WML与HAMD评分相关( OR=1.13, P<0.05);基底节区WML与糖尿病相关( OR=6.34, P<0.05),以壳核更为显著( OR=6.86, P<0.01)。在Fazekas量表中,脑室旁( OR=1.16, P<0.01)和深部WML( OR=1.13, P<0.01)均与年龄相关,且脑室旁WML与MMSE评分( OR=0.65, P<0.01)相关。PD患者WML评分与性别、高血压、冠心病、血脂异常、UPDRS-Ⅲ及HAMA评分无关。 结论:PD患者存在WML,且与患者年龄、糖尿病、疾病严重程度、抑郁症状及认知功能相关。
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编辑人员丨6天前
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胶质细胞源性神经营养因子在围手术期神经认知障碍中的研究进展
编辑人员丨6天前
围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders, PND)是麻醉手术相关的一种常见并发症,好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)广泛存在于大脑中,对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用,在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应,可改善空间学习与记忆能力,或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述,为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。
围手术期神经认知障碍 胶质细胞源性神经营养因子 Perioperative neurocognitive disorders Glial cell line-derived neurotrophic factor...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前