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驱动蛋白23调控骨肉瘤进展及血管新生
编辑人员丨5天前
目的:探究驱动蛋白家族成员23(KIF23)在骨肉瘤组织中的表达水平,在骨肉瘤中的调控方式。方法:收集2015年3月至2023年3月期间郑州大学第一附属医院30例骨肉瘤患者手术切除的肿瘤及癌旁组织标本,全部病例均经过病理证实,其中男18例,女12例,年龄(14.0±1.9)岁。利用KIF23特异性抗体检测其在人骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达量,并利用KIF23特异的短发卡(shRNA)质粒在成骨肉瘤细胞(U2-OS)及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)中下调KIF23的表达,通过噻唑蓝(MTT),细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测KIF23对内皮细胞增殖及迁移的影响。内皮细胞体外成管(Tube formation)实验检测对HUVEC体外成管的影响。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物的表达;定量聚合酶链反应(qPCR)检测相关mRNA的表达;裸鼠成瘤实验检测下调KIF23后裸鼠体内成瘤情况。结果:KIF23的mRNA水平在骨肉瘤组织中较对照组差异有统计学意义( P<0.01);U2-OS细胞中,细胞增殖和细胞迁移在转染组中较对照组差异有统计学意义( P<0.01);HUVEC中,转染组较对照组在细胞增殖和迁移差异有统计学意义( P<0.01);KIF23敲低组较对照组在肿瘤质量差异有统计学意义( P<0.01),体积差异也有统计学意义( P<0.01)。 结论:KIF23调控体内外骨肉瘤细胞增殖迁移及内皮细胞增殖迁移,进一步调控肿瘤进展及血管新生过程。
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编辑人员丨5天前
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微小RNA-424-5p靶向驱动蛋白家族成员23促进肝癌细胞对索拉非尼的敏感性
编辑人员丨5天前
目的:探索微小RNA-424-5p/驱动蛋白家族成员23(miR-424-5p/KIF23)轴对肝癌细胞恶性表型及其对索拉非尼敏感性的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和/或蛋白免疫印迹法检测miR-424-5p和KIF23在肝癌组织及癌旁组织、人肝癌细胞HepG2及正常肝细胞LO2中的表达情况。将分别转染miR-424-5p模拟物(mimic)和miR-424-5p mimic 对照(NC)的HepG2细胞作为miR-424-5p mimic组和mimic NC组;将分别转染KIF23过表达载体pcDNA3.1-KIF23和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞作为OE-KIF23组和Vector对照组,将同时转染miR-424-5p mimic和过表达载体pcDNA3.1-KIF23的HepG2细胞作为mimic+OE-KIF23组。将KIF23-3’UTR野生型载体(KIF23-WT)和突变型载体(KIF23-MT)分别与miR-424-5p mimic和mimic NC进行共转染,并用双荧光素酶报告实验验证miR-424-5p与KIF23的靶向关系;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组HepG2细胞增殖及其对索拉非尼的敏感性;流式细胞术评估各组HepG2细胞凋亡情况;Transwell和划痕实验检测各组HepG2细胞迁移和侵袭能力。组间数据比较采用 t检验或方差分析。 结果:与癌旁组织和正常肝细胞相比,肝癌组织和肝癌细胞的miR-424-5p均显著下调(相对表达量分别为0.604±0.121,0.585±0.064),KIF23显著上调(相对表达量分别为5.451±1.834,2.482±0.545), P值均<0.05。miR-424-5p mimic可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进肝癌细胞的凋亡( P值均<0.05)。过表达KIF23可促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制肝癌细胞的凋亡( P值均<0.05)。与mimic NC和KIF23-WT共转染组HepG2细胞相比,mimic和KIF23-WT共转染组HepG2细胞的荧光素酶活性显著降低(相对荧光强度分别为:3.668±0.091、2.629±0.056, P<0.01),而mimic和KIF23-MT共转染组与mimic NC和KIF23-MT共转染组细胞的荧光素酶活性相比,差异无统计学意义。miR-424-5p mimic可逆转过表达KIF23对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用( P值均<0.05)。索拉非尼对mimic+OE-KIF23组和OE-KIF23组HepG2细胞的抑制率分别为47.491%±3.863%和36.246%±6.063%( t=3.027, P<0.05)。 结论:miR-424-5p可通过靶向调控KIF23的表达水平抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并提高肝癌细胞对索拉非尼的敏感性。
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编辑人员丨5天前
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驱动蛋白家族成员23(KIF23)在三阴性乳腺癌中的表达及其与预后相关性
编辑人员丨5天前
目的:探究驱动蛋白家族成员23(KIF23)在人三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达和临床意义。方法:回顾性分析74例TNBC病例的临床病理特征资料。用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中KIF23的表达,分析TNBC患者的KIF23表达及与临床病理特征的关系。通过生物信息学的方法分析KIF23在TNBC组织及癌旁正常组织中的mRNA水平,并分析其表达与患者的生存率间的关系。结果:生物信息学分析结果显示,TNBC组织中KIF23高表达与患者的总生存期和无病生存期显著相关(均 P<0.05)。在TNBC组织中,KIF23阳性高表达率为64.9%,而在癌旁组织中主要是低表达或无表达。KIF23的高表达与TNBC患者的肿瘤大小和pTNM分期显著相关(均 P<0.05)。 结论:KIF23在TNBC进展中发挥调控作用,其可作为一个新的TNBC的诊断和治疗靶点。
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编辑人员丨5天前
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驱动蛋白家族成员C1在三阴性乳腺癌中的作用机制
编辑人员丨5天前
目的:探究驱动蛋白家族成员C1(KIFC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的功能和作用。方法:通过生物信息学的方法分析KIFC1在TNBC组织及癌旁正常组织中的mRNA水平,并分析其表达与患者的生存率间的关系。回顾性分析96例TNBC患者的临床病理特征资料。用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中KIFC1的表达,分析TNBC患者的KIFC1表达及与临床病理特征的关系。结果:生物信息学分析结果显示,TNBC组织中KIFC1高表达且与患者的无病生存期相关( P<0.05)。在TNBC组织中,KIF23阳性高表达率为58.3%,而在癌旁组织中主要是低表达或无表达。KIF23的高表达与TNBC患者的肿瘤分级相关( P<0.05)。体外细胞实验结果表明,敲低KIFC1可显著降低TNBC细胞的集落形成能力和增殖能力。小鼠体内实验结果表明,敲低KIFC1可显著降低肿瘤体积。 结论:KIFC1可作为TNBC的预后因子,低表达KIFC1可在体内外抑制TNBC细胞的增殖。KIFC1有望作为TNBC的预后标志物和治疗靶点。
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编辑人员丨5天前
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子宫内膜癌组织KIF23表达临床意义
编辑人员丨2023/8/6
目的 驱动蛋白家族成员23(kinesin family member 23,KIF23)作为驱动蛋白超家族成员,在细胞有丝分裂纺锤体形成及细胞运动骨架改变中发挥重要作用,最新研究表明它与肿瘤细胞增殖及迁移、侵袭密切相关.本研究探讨子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织中KIF23表达变化及临床意义.方法 选取2011-04-02-2013-04-01宜昌市第二人民医院妇产科收治的行手术治疗EC患者103例,同期留取因子宫良性病变行子宫切除患者的正常子宫组织43例,免疫组化法检测EC和正常子宫内膜组织中KIF23蛋白表达,所有患者随访截止时间2018-04-30,随访中失访7例,随访率93.20%,生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,生存时间影响因素分析采用Cox比例风险模型.结果 EC组织中KIF23蛋白阳性表达率为67.96%,高于正常子宫内膜组织的27.91%,差异有统计学意义,χ2=18.760,P<0.001;KIF23蛋白表达与不同国际妇产科联盟分期(χ2=7.935,P=0.005)、不同分化程度(χ2=6.580,P=0.010)和是否淋巴结转移(χ2=4.156,P=0.041)有关联;Kaplan-Meier生存分析结果显示,KIF23蛋白阳性表达组患者总生存率为40.91%,低于阴性表达组的80.00%,差异有统计学意义,χ2=12.992,P<0.001;Cox比例风险模型分析结果显示,FIGO分期Ⅲ+Ⅳ(HR=2.948,95%CI为1.486~5.849,P=0.002)、低分化(HR=4.750,95%CI为1.737~12.996,P=0.002)、发生淋巴结转移(HR=3.106,95%CI为1.178~8.185,P=0.022)和KIF23蛋白阳性表达(HR=2.553,95%CI为1.029~6.332,P=0.043)是影响患者预后的风险因素.结论 KIF23蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率升高,且与患者恶性化指标及预后相关,是影响患者预后的风险因素.
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编辑人员丨2023/8/6
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KIF23基因沉默对上皮性卵巢癌细胞增殖与迁移和侵袭影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 KIF23作为驱动蛋白超家族成员,参与了细胞分裂、染色体运动和细胞运输等过程,其在恶性肿瘤发生、进展及预后中的作用越来越受到重视,有望成为新的肿瘤治疗靶点.本研究探讨KIF23基因沉默对上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 培养上 皮性卵巢癌SKOV3细胞,分为siRNA KIF23组、阴性对照组和空白组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测KIF23基因表达,采用四甲基偶氮唑盐比色法和细胞克隆形成实验检测细胞增殖,采用划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力.结果 siRNA-KIF23组细胞中KIF23 mRNA相对表达量为0.24±0.10,阴性对照组为1.02±0.07,空白组为1.01±0.05,3组比较差异有统计学意义,F=217.090,P<0.001.siRNA-KIF23组、阴性对照组和空白组24、48、72和96 h吸光度(A)值比较,差异有统计学意义,F组间 =44.187,P组间 <0.001.siRNA-KIF23组细胞克隆形成数为28.94±2.07,低于阴性对照组(58.43±5.64)和空白组(54.48±4.14),差异有统计学意义,F=86.656,P<0.001.24和48 h时细胞划痕愈合率siRNA KIF23组分别为(7.16±1.38)%和(30.85±6.63)%,阴性对照组分别为(51.38±6.52)%和(76.68±7.04)%,空白组分别为(48.18±4.44)%和(75.41±5.25)%,3组比较差异有统计学意义,F组间=592.715,P组间<0.001.siRNA-KIF23组侵袭细胞数为87.94±5.96,低于阴性对照组(121.32±7.73)和空白组(117.23±7.09),差异有统计学意义,F=41.002,P<0.001.结论 沉默KIF23基因可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭.
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编辑人员丨2023/8/6
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子宫内膜癌组织KIF23、LAPTM4B、Snail表达与患者临床病理参数及预后的关系
编辑人员丨2023/8/5
目的:探讨子宫内膜癌组织驱动蛋白家族成员23(KIF23)、溶酶体相关4次跨膜蛋白质β(LAPTM4B)、Snail表达与患者临床病理参数及预后的关系.方法:选择2012年10月至2015年2月期间在我院治疗的130例子宫内膜癌患者进行临床研究,采用免疫组织化学染色法检测KIF23、LAPTM4B、Snail的表达,分析KIF23、LAPTM4B、Snail的表达与各项临床病理参数及预后的关系.Cox比例风险回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素.结果:子宫内膜癌组织中KIF23、LAPTM4B、Snail阳性率明显高于癌旁正常组织(x2=61.356、67.031、82.028,均P=0.000).子宫内膜癌组织中KIF23、LAPTM4B、Snail表达与淋巴结转移、肌层浸润和FIGO分期相关(P<0.05).KIF23、LAPTM4B、Snail阳性患者5年总生存率明显低于KIF23、LAPTM4B、Snail阴性患者(P<0.05).FIGO分期、KIF23、LAPTM4B和Snail是子宫内膜癌患者预后的影响因素(HR=1.409、1.478、1.523、2.178,P<0.05).结论:KJF23、LAPTM4B和Snail在子宫内膜癌中阳性表达率升高,并且均与子宫内膜癌淋巴结转移、肌层浸润、FIGO分期和预后相关,在子宫内膜癌的诊断和预后评估中具有一定临床意义.
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编辑人员丨2023/8/5
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子宫内膜癌组织PRDM1、KIF23蛋白表达与临床病理特征及预后的关系研究
编辑人员丨2023/8/5
目的:探讨子宫内膜癌组织PR结构域蛋白1(PRDM1)、驱动蛋白家族成员23(KIF23)蛋白表达与临床病理特征及预后的关系.方法:选择2012年4月至2015年8月期间于我院行手术治疗的80例子宫内膜癌患者作为研究对象.检测子宫内膜癌组织以及癌旁组织中PRDM1、KIF23蛋白表达.分析PRDM1、KIF23蛋白表达与临床病理特征的关系.分析不同PRDM1、KIF23蛋白表达患者5年总生存率的差异.分析子宫内膜癌患者预后的影响因素.结果:与癌旁组织相比,子宫内膜癌组织中PRDM1、KIF23蛋白表达阳性率上调(P<0.05).有淋巴结转移以及FIGO分期Ⅲ期患者的PRDM1、KIF23蛋白表达阳性率明显高于无淋巴结转移以及FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期患者,组间差异显著(P<0.05).PRDM1、KIF23蛋白阳性患者的5年总生存率明显低于PRDM1、KIF23蛋白阴性患者,组间差异显著(P<0.05).Cox比例风险回归分析结果显示:PRDM1、KIF23蛋白表达、淋巴结转移、FIGO分期是子宫内膜癌患者预后的影响因素(P<0.05).结论:在子宫内膜癌当中PRDM1、KIF23蛋白表达阳性率升高,有淋巴结转移、FIGO分期较高的患者PRDM1、KIF23表达阳性率上调,PRDM1、KIF23表达阳性患者5年总生存率下降.
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编辑人员丨2023/8/5
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子宫内膜癌组织中输出蛋白4、组织驱动蛋白家族成员23及乳脂肪球表皮生长因子8表达与临床病理的相关性
编辑人员丨2023/8/5
目的:分析子宫内膜癌组织中输出蛋白4(XPO4)、组织驱动蛋白家族成员23(KIF 23)和乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)表达水平与患者临床病理参数的相关性.方法:收集2019年1月-2021年6月在本院手术治疗的子宫内膜癌患者98例临床资料,采用免疫组织化学染色法检测手术中获取的癌组织和正常子宫组织标本中XPO4、KIF 23、MFG-E8的表达,并分析与子宫内膜癌病理参数的关系.结果:子宫内膜癌组织中XPO4蛋白阳性表达率(37.8%)低于子宫正常组织(67.4%),KIF 23、MFG-E8蛋白阳性表达率(74.5%、81.6%)均高于子宫正常组织(17.4%、6.1%)(均P<0.05);子宫内膜癌组织中XPO4蛋白表达与患者肿瘤直径、肌层浸润、FIGO分期及淋巴结转移均相关,KIF 23蛋白表达与肌层浸润、FIGO分期及淋巴结转移均相关,MFG-E8蛋白表达与肿瘤直径、肌层浸润、FIGO分期及淋巴结转移均相关(均P<0.05).受试者工作特征曲线分析显示,XPO4、KIF 23、MFG-E8蛋白表达诊断子宫内膜癌的曲线下面积分别为0.841、0.816、0.875,灵敏度分别为84.6%、83.3%、86.6%,特异度分别为83.6%、82.1%、83.2%.结论:子宫内膜癌组织中XPO4蛋白低表达、KIF 23和MFG-E8蛋白高表达,XPO4、KIF 23、MFG-E8与子宫内膜癌临床病理密切相关,对子宫内膜癌临床诊断有一定价值.
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编辑人员丨2023/8/5
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驱动蛋白家族成员23对结直肠癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨驱动蛋白家族成员23(kinesin family member 23,KIF23)在结直肠癌中的表达及其在结直肠癌细胞中的生物学功能和可能的作用机制.方法 收集2021年5月至2021年12月在广西医科大学附属肿瘤医院诊治的20例结直肠患者癌组织及其癌旁正常组织,采用RT-qPCR方法检测KIF23在结直肠癌组织中的表达,分析其与临床病理特征的关系,并利用在线数据库(TGGA、CCLE)进行表达差异的验证.使用siRNA转染技术沉默人结直肠癌RKO细胞中的KIF23后,分别采用CCK-8实验、EDU增殖实验、Transwell迁移实验检测细胞增殖、迁移能力,Western blot检测MDM2、p53、p21的表达情况.结果 KIF23在结直肠癌组织中的表达高于其癌旁正常组织(P<0.0001),在线数据库验证结果呈现相同趋势(P<0.0001).单因素分析结果显示,KIF23表达水平与肿瘤转移、CEA水平及CA199水平相关(均P<0.05).体外细胞实验结果显示,与siNC组相比,siKIF23组细胞的增殖、迁移能力均显著下降(均P<0.01),KIF23、MDM2蛋白表达水平降低(均P<0.01),p53、p21蛋白表达水平升高(均P<0.01).结论 KIF23在结直肠癌组织中高表达,可能是通过MDM2-p53/p21信号通路调控结直肠癌细胞增殖、迁移等恶性行为.
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编辑人员丨2023/8/5