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一株副干酪乳杆菌的抗炎抑菌作用分析
编辑人员丨6天前
副干酪乳杆菌Lactobacillus paracasei是重要的益生菌之一.从贵州酸菜中分离得到的11株副干酪乳杆菌中筛选得到一株编号为GZ0613的菌株,体外表型研究显示,该菌株不溶血,对四环素等4种抗生素均表现为敏感,具有较好的耐酸耐盐能力和动物胃肠环境适应能力,对结肠癌细胞HT-29具有较强的黏附能力,对多种常见动物肠道致病菌有较强的生长抑制活性.通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立小鼠结肠炎模型,比较空白对照组、DSS模型组与益生菌处理组小鼠炎症因子水平和炎症浸润程度、解剖学特征及肠道菌群结构之间的差异,结果表明,益生菌处理组小鼠血清中4个炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α指标明显降低,脏器指数、结直肠长度及肠道菌群丰度和多样性更趋近于正常小鼠,说明该菌对DSS诱导的小鼠结肠炎有预防缓解作用,具有益生潜力,在动物功能性食品中具有应用前景.
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编辑人员丨6天前
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糖尿病视网膜病变分子生物标志物的研究进展
编辑人员丨6天前
糖尿病会引起糖尿病视网膜病变(DR),是成人失明和低视力的重要原因.血清、眼内液和泪液中血管内皮生长因子(VEGF)水平与DR严重程度密切相关,是一种合适的生物标志物.多种微小核糖核酸(miRNA)在DR中有所变化,能够预测与判断DR病情.内皮素(ET)-1参与DR的发生与发展,其拮抗剂可能成为新的DR治疗方向.晚期糖基化终末产物(AGE)通过不同的机制参与DR发病.非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平升高参与DR起病且与DR的严重程度成正比.白细胞介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)等炎症介质也从不同程度影响DR.本文中笔者拟就DR机制中不同的分子生物标志物进行综述,旨在为DR提供一种新的诊断和治疗思路.
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编辑人员丨6天前
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基于网络药理学及分子对接技术探讨金匮肾气丸"异病同治"多囊卵巢综合征和甲状腺功能减退的作用机制
编辑人员丨6天前
目的 以中医"异病同治"理论为依据,采用网络药理学与分子对接方法探究金匮肾气丸对多囊卵巢综合征和甲状腺功能减退的作用机制.方法 自2022年3—10月通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索获取金匮肾气丸活性成分及潜在靶点,利用DrugBank、GeneCards数据库获取疾病靶点,将两者取交集获取共有靶点,通过STRING11.5数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,使用Cytoscape 3.7.1构建金匮肾气丸"药物-疾病-靶点"网络,利用R语言对共有靶点进行富集分析,运用SYBYL-X 2.0软件进行分子对接.结果 筛选得到疾病与药物共有靶点65个,核心靶点主要涉及血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胱天蛋白酶-3(CASP-3)、细胞肿瘤抗原p53(TP53)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等,潜在靶点主要富集在AGE-RAGE信号通路、癌症的途径、PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗、JAK-STAT信号通路等多条信号通路中.结论 金匮肾气丸中多种活性成分通过多靶点、多途径发挥抑制炎症反应及细胞凋亡、促进组织血管生成等作用,初步揭示了金匮肾气丸"异病同治"多囊卵巢综合征与甲状腺功能减退的潜在靶点与现代生物学机制,为深入研究开展实验及临床应用提供参考.
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编辑人员丨6天前
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microRNA在特应性皮炎发病机制中的作用
编辑人员丨6天前
特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样改变为主要表现.microR-NA是一类高度保守的非编码单链RNA分子,广泛存在于体内,参与转录后基因表达调控,影响细胞的生长、分化、凋亡和信号转导,以改变细胞功能、调节信号通路、控制炎症介质释放等方式参与AD的发生与发展.本文就microRNA对细胞增殖的影响、调节T细胞分化、参与细胞信号通路、调节皮肤免疫如抑制靶基因、促进Th2免疫反应、促进炎症因子分泌、活化血小板等参与AD的发病机制做一综述,并讨论其作为生物标志物和新治疗靶点的潜在价值.
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编辑人员丨6天前
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Treg细胞抑制慢性中耳炎模型小鼠中耳炎症的进展
编辑人员丨6天前
目的 探究慢性中耳炎(chronic otitis media,COM)小鼠中Treg细胞与炎症发展之间的关系.方法 采用不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)腹腔注射和中耳咽鼓管(ET)阻断的方式诱导构建慢性中耳炎小鼠模型(模型组),选择健康BALB/c小鼠作为对照组.分别在建模后第3,14,28,56天分离收集小鼠中耳积液和中耳黏膜组织,通过苏木精-伊红(HE)染色检测MEM病理变化,采用免疫组织化学染色评估CD4+和Foxp3+T细胞水平,ELISA和Western blot分别检测小鼠中耳积液和中耳黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10和转化生长因子(TGF-β)水平,流式细胞术分析CD4+CD25+Foxp3+细胞比例.另取COM模型小鼠分为PBS组和抗-CD25组.抗-CD25组小鼠腹腔注射抗CD25 mAb模拟体内Treg耗竭,PBS组小鼠腹腔注射等量PBS溶液,第56天收集小鼠中耳积液、中耳黏膜组织、脾脏和颈部淋巴结组织,检测分析脾脏、颈部淋巴结和中耳黏膜组织中CD4+CD25+Foxp3+细胞比例,中耳黏膜组织中炎性因子水平,以及中耳积液中细菌水平.结果 HE结果显示,对照组小鼠中耳黏膜组织正常,模型组小鼠中耳黏膜组织出现炎性细胞浸润,细菌数量、炎性细胞数量和黏膜厚度均增加(P<0.05).与对照组比较,模型组小鼠中耳黏膜组织中CD4+CD25+Foxp3+细胞比例升高(P<0.05),中耳积液和中耳黏膜组织中炎性因子IL-1 β、TNF-α、IL-10和TGF-β的水平均升高(P<0.01).与PBS组比较,抗-CD25组小鼠中耳黏膜组织、脾脏和颈部淋巴结组织中CD4+CD25+Foxp3+细胞比例均降低(P<0.05),中耳积液中细菌数和中耳黏膜组织中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的水平均降低(P<0.01).结论 Treg细胞在慢性中耳炎的炎症平衡维持中具有重要作用,抑制炎症的进展,但过度的Treg细胞抑制了宿主对细菌的清除作用.
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编辑人员丨6天前
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lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡
编辑人员丨6天前
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518 细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制.方法 采用StarBase和荧光素酶报告基因法预测和确认ln-cHAGLR和微小RNA(microRNA,miR)-26a之间的相互作用.为研究lncHAGLR对miR-26a表达的调控作用,将C518 细胞分为沉默lncHAGLR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)载体质粒(si-ln-cHAGLR)组、siRNA的阴性对照(negative control of siRNA,si-NC)组、miR-26a抑制剂阴性对照(nega-tive control of miR-26a inhibitor,inhibitor-NC)组、miR-26a的抑制剂(miR-26a-inhibitor)组.此外,为研究lncHAGLR是否通过调控miR-26a对C518 细胞的炎症和凋亡具有调控作用,将C518 细胞分为5 组:Control组、白细胞介素(interleukin,IL)-1β 组、IL-1β + si-NC 组、IL-1β + si-lncHAGLR 组和 IL-1β + si-lncHA-GLR +miR-26a-inhibitor组.采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析 lncHAGLR和miR-26a的水平.采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测C518 细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况.蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶3(CLEAVED-CASPASE3)、核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)、磷酸化的NF-κB P65(phosphorylated NF-κB P65,P-NF-κB P65)的表达.ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6 和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的释放.结果 lncHAGLR直接靶向miR-26a.在IL-1β组,lncHAGLR 水平明显较 Control 组增高,miR-26a 水平较 Control 组降低(P均<0.05).此外,IL-1β +si-lncHAGLR组减轻了IL-1β诱导的C518 细胞的炎症并抑制了凋亡,而且细胞的活力增加,LDH释放减少,CLEAVED-CASPASE3 的表达被抑制,TNF-α和IL-6 的分泌减少,且p-NF-κB P65表达减少(P均<0.05).IL-1β+ si-lncHAGLR + miR-26a-inhibitor组逆转了 IL-1β + si-lncHAGLR 组的结果(P均<0.05).结论 lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进C518 细胞的炎症反应和细胞凋亡,表明lncHAGLR可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点.
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编辑人员丨6天前
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子痫前期患者肠道菌群变化与炎症反应和血管内皮功能的相关性
编辑人员丨6天前
目的 分析子痫前期患者肠道菌群变化与炎症反应和血管内皮功能的相关性,为该类患者的治疗提供参考.方法 选取我院2021年2月至2023年3月收治的子痫前期患者70例作为病例组,选取同期在本单位进行产检的健康妊娠妇女70例作为对照组,比较两组对象一般资料和肠道菌群数量;采用ELISA法检测血清炎症因子水平[C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)]和血管内皮功能相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、可溶性内皮因子(sEng)]水平;采用Pearson相关性分析肠道菌群与炎症反应和血管内皮功能的相关性.结果 两组对象年龄、妊娠前BMI、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、孕周、是否经产妇、妊娠胎数、是否妊娠糖尿病、流产史、吸烟史、饮酒史比较差异均无统计学意义(均P>0.05).病例组患者肠道大肠埃希菌、肠球菌数量均高于对照组,双歧杆菌、乳杆菌数量均低于对照组(均P<0.05).病例组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-8、NO、VEGF水平均高于对照组,而血清ET、sEng水平均低于对照组(均P<0.05).患者肠道大肠埃希菌、肠球菌数量与血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-8、ET、sEng水平均呈正相关,与血清NO、VEGF水平均呈负相关(均P<0.05);患者肠道双歧杆菌、乳杆菌数量与血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-8、ET、sEng水平均呈负相关,与血清NO、VEGF水平均呈正相关(均P<0.05).结论 子痫前期患者肠道菌群紊乱,炎症反应指标升高,血管内皮功能出现损伤,且肠道菌群变化与炎症反应、血管内皮功能具有显著相关性.
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编辑人员丨6天前
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基于免疫-炎症轴的化斑汤合参苓白术散预防放疗放射性肺损伤的临床效果
编辑人员丨6天前
目的 探讨化斑汤合参苓白术散对癌症放疗放射性肺损伤(RILI)的预防效果及对免疫-炎症轴的影响.方法 将2021 年1 月—2023 年1 月收治的120 例癌症放疗患者均分研究组和对照组.2 组均持续放疗6 周,放疗期间研究组予化斑汤合参苓白术散治疗,对照组予中药安慰剂治疗.比较2 组放疗效果、RILI发生率,以及放疗前后血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],免疫指标(CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +)水平,肺功能指标[肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)],血浆外泌体miR-17-5p、miR-7-5p水平.结果 研究组放疗总有效率[91.67%(55/60)]高于对照组[78.33%(47/60)],RILI发生率低于对照组(P<0.05);研究组放疗3 周、6 周后血清TNF-α、TGF-β、IL-6 及血浆外泌体miR-17-5p、miR-7-5p水平低于对照组,CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +及TLC、FVC水平高于对照组(P<0.05).结论 化斑汤合参苓白术散对癌症放疗RILI有良好的预防效果,并可减轻炎症反应,改善免疫功能、肺功能,降低RILI发生率,其作用机制可能与抑制miR-17-5p、miR-7-5p表达有关.
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编辑人员丨6天前
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经皮肾镜联合输尿管软镜取石术治疗输尿管结石合并同侧肾结石的效果研究
编辑人员丨6天前
目的 分析经皮肾镜联合输尿管软镜取石术(RIRS)治疗输尿管结石合并同侧肾结石的应用优势.方法 选取2020 年1 月—2023 年1 月150 例输尿管结石合并同侧肾结石患者,随机分为2 组各75 例,肾镜组行经皮肾镜取石术(PCNL),双镜组采用PCNL联合RIRS.比较 2 组围术期指标、术后并发症发生率、术后视觉模拟评分法(VAS)评分及尿液代谢异常发生率,术前及术后神经源炎症反应指标[神经生长因子(NGF)、前列腺素E2(PGE2)、C反应蛋白(CRP)、P物质(SP)]、肾功能指标[血清肌酐(Cr)、尿素(UREA)、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)].结果 双镜组手术时间、住院天数短于肾镜组,术中出血量低于肾镜组,术后3d、术后1个月结石清除率高于肾镜组(P<0.01).双镜组术后并发症发生率为 2.67%(2/75)低于肾镜组的 12.00%(9/75)(P<0.05).双镜组术后6、12、24、48 h VAS评分低于肾镜组(P<0.05).双镜组术后24、48 h NGF、PGE2、CRP及SP均低于肾镜组(P<0.05).术后1 周、2 周双镜组Cr、UREA、KIM-1 及NGAL低于肾镜组(P<0.05).双镜组术后2 周高尿酸尿症、高草酸尿症、低枸橼酸尿症、高钙尿症及低镁尿症发生率均较肾镜组低(P<0.05).结论 PCNL联合RIRS治疗输尿管结石合并同侧肾结石患者可优化手术操作,抑制神经源炎症反应,减轻术后疼痛与肾功能损伤,且能提高结石清除率,降低并发症风险,改善尿液代谢状态.
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编辑人员丨6天前
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温阳生肌膏调控GRP78/CHOP通路抑制过度内质网应激促糖尿病难愈合创面修复
编辑人员丨6天前
目的:通过分析葡萄糖调节蛋白78(CRP78)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路研究温阳生肌膏对内质网应激(ERS)的调控,以探讨温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面修复的相关机制.方法:SD大鼠高脂饲料喂养联合链脲霉素腹腔注射后手术制备背部全层皮肤缺损建立大鼠糖尿病难愈合创面模型;实验分为正常组、模型组、温阳生肌膏组和贝复新(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶)组;正常组及模型组消毒后予以生理盐水涂抹,温阳生肌膏组及贝复新组分别以温阳生肌膏、贝复新涂抹创面,每日换药1次;处理14 d后观察创面愈合情况,计算创面愈合率;HE染色观察创面组织显微形态;Western blot法检测创面组织GRP78、CHOP和cas-pase-12含量;免疫组化法检测创面GRP78、CHOP和caspase-12表达及分布情况;透射电子显微镜观察创面内质网数量及肿胀情况;ELISA检测创面促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果:各组相应干预14 d后检测各项指标.与正常组相比,模型组创面愈合率显著降低(P<0.01),炎症渗出较多,肉芽组织生长情况差,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达升高(P<0.01),炎症因子IL-1β含量显著增加(P<0.01);与模型组相比,温阳生肌膏组创面愈合率显著增加(P<0.01),炎症渗出减少,肉芽组织生长良好,创面组织GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01);炎症因子IL-1β含量显著降低(P<0.01).结论:温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面愈合的作用,可能与其下调GRP78/CHOP通路,抑制过度ERS,降低创面细胞凋亡水平有关.
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编辑人员丨6天前