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C-X3-C基序趋化因子配体1/C-X3-C基序趋化因子受体1通路参与失血性休克/复苏大鼠记忆功能恢复
编辑人员丨6天前
目的 探讨C-X3-C基序趋化因子配体 1(CX3CL1)/C-X3-C基序趋化因子受体 1(CX3CR1)通路调控的小胶质细胞活化对失血性休克/复苏大鼠记忆功能的影响.方法 实验分为 2 部分.第 1 部分,将大鼠随机分为假手术组,模型-0.5 h组,模型-1.5 h组,模型-3h组,每组 10 只,模型组之间失血性休克时间存在差异.第 2部分,大鼠随机分为对照组与CX3CL1 组,每组 10 只.CX3CL1 组大鼠脑室注射CX3CL1 蛋白,对照组大鼠注射生理盐水.所有大鼠在模型制作前开展Morris水迷宫训练,模型制作后 4d,开展水迷宫测试.完成后,取全脑组织进行HE染色与免疫组织化学染色,取脑脊液检测炎性细胞因子含量,取脑组织进行Real-time PCR检测与Western blotting检测.结果 与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间减少,且HE染色中显示神经元状态受损.此外,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中离子钙结合衔接分子 1(Iba1)表达升高,脑脊液中肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-6含量升高,M1 型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、IL-1β与诱导性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA 含量升高.与此同时,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中CX3CL1、CX3CR1 蛋白表达降低,磷酸化核因子 κB(p-NF-κB)与核苷酸结合寡聚结构域(NOD)样受体蛋白 3(NLRP3)蛋白表达升高.然而,与模型组相比,CX3CL1 组大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间增加,且神经元状态恢复.此外,与对照组相比,CX3CL1 组大鼠脑组织中 Iba1 表达降低,脑脊液中 TNF-α与IL-6 含量降低,M1 型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS mRNA含量降低,M2 型小胶质细胞标记CD206、转化生长因子β(TGF-β)、精氨酸酶 1(Arg1)、几丁质酶 3 样蛋白 1(Ym1)mRNA含量升高.结论 CX3CL1 有助于抑制小胶质细胞过度激活,诱导小胶质细胞向M2 型极化,抑制M1 型极化,降低炎性细胞因子释放,减轻失血性休克/复苏诱发的记忆功能损伤.
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编辑人员丨6天前
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血清sST2、LTBP-2联合检测对心力衰竭的预后价值
编辑人员丨1个月前
目的 探究血清可溶性ST2(sST2)、潜伏转化生长因子β结合蛋白2(LTBP-2)联合检测对心力衰竭(HF)的预后价值.方法 选取2020年2月至2021年2月我院收治的HF患者108例即为HF组,同期选择在我院体检健康的志愿者108例为对照组,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清sST2和LTBP-2的表达水平;Pearson法分析sST2和LTBP-2的相关性;多因素Logistic回归分析影响HF患者预后的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析sST2和LTBP-2表达水平预测HF患者预后的价值.结果 与对照组相比,HF组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、左室舒张末期内径(LVEDD)水平显著升高,左心室射血分数(LVEF)水平显著降低(P<0.05).与对照组相比,HF组血清中sST2、LTBP-2表达水平均显著升高(P<0.05).Ⅲ级和Ⅳ级患者血清sST2、LTBP-2的表达水平与Ⅱ级相比显著升高,Ⅳ级的sST2、LTBP-2表达水平与Ⅲ级相比显著升高(P<0.05).相关性分析显示,HF患者血清中sST2、LTBP-2表达水平呈正相关关系(r=0.397,P<0.001).与生存组相比,死亡组TC、TG、LVEDD、sST2、LTBP-2的水平显著升高,LVEF水平显著降低(P<0.05).Logistic回归分析显示,sST2、LTBP-2表达是HF患者预后的影响因素(P<0.05).ROC曲线显示,二者联合预测HF患者预后的曲线下面积(AUC)高于sST2、LTBP-2单独预测的AUC值(Z=6.643,P<0.001;Z=15.253,P<0.001).结论 HF患者血清中sST2和LTBP-2表达水平显著升高,二者可能与HF病情严重程度密切相关,且对HF预后具有一定的预测价值.
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编辑人员丨1个月前
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LTBP4过表达对舌鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响及机制
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨人潜伏转化生长因子β结合蛋白4(LTBP4)在舌鳞状细胞癌发生、发展中的作用.方法 将体外培养舌鳞状细胞癌TCA8113细胞分为对照组与LTBP4组,分别感染CON与LTBP4腺病毒.感染48 h,采用Transwell小室测定两组侵袭能力,基质胶降解实验测定基质降解能力,免疫荧光法检测侵袭性伪足出现的细胞比例,Western blotting法测定E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)、锌指蛋白(Slug)蛋白表达.结果 LTBP4组侵袭细胞数为(139 ±32)个、基质胶降解面积为(412.4 ±72.1)μm2、侵袭性伪足出现的细胞比例为(7.23 ±3.12)%,对照组分别为(343 ±49)个、(1123 ±82.3)μm2、(18.24 ±2.31)%,组间比较P均<0.01.与对照组比较,LTBP4组E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin、ZEB1、Slug蛋白表达降低,组间比较P均<0.05.结论 LTBP4过表达可抑制舌鳞状细胞癌细胞侵袭;调控上皮细胞-间充质转化(EMT)信号通路,抑制细胞外基质降解与侵袭性伪足形成可能是其作用机制.
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编辑人员丨2023/8/6
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潜伏转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)对氧化型低密度脂蛋白诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的 探索潜伏转化生长因子 β结合蛋白2(LTBP2)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人视网膜色素上皮(ARPE)细胞氧化损伤的影响.方法 0 mg·L-1、50 mg·L-1、100 mg·L-1和200 mg·L-1 ox-LDL处理ARPE-19细胞,CCK-8试剂盒和细胞凋亡检测试剂盒检测细胞活力和凋亡水平,Western blot检测不同浓度ox-LDL处理后细胞LTBP2蛋白表达水平.100 mg·L-1 ox-LDL处理ARPE-19细胞构建氧化损伤模型.将ARPE-19细胞随机分为对照组,ox-LDL组,转染LTBP2过表达载体或阴性对照的ox-LDL+ov-LTBP2组和ox-LDL+ov-NC组,转染LTBP2 siRNA或阴性对照的ox-LDL+si-LTBP2组和ox-LDL+si-NC组,以及ox-LDL+si-LTBP2+VEGF组.相应处理各组细胞后,采用CCK-8试剂盒和细胞凋亡检测试剂盒检测细胞活力和凋亡水平,酶联免疫吸附实验检测氧化应激标志物活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,Western blot检测各组细胞LTBP2、P38和p-P38的蛋白表达水平.结果 与0 mg·L-1 ox-LDL处理后相比,50 mg·L-1、100 mg·L-1和200 mg·L-1 ox-LDL处理后APRE-19细胞活力下降,凋亡率升高,LTBP2蛋白表达水平增加,且变化均具有剂量依赖性(均为P<0.05).与ox-LDL+ov-NC组相比,ox-LDL+ov-LTBP2组细胞LTBP2蛋白表达水平、ROS含量及细胞凋亡率均增加,细胞活力、SOD活性均降低,p-P38/P38比值和VEGF表达量均增加(均为P<0.05).与ox-LDL+si-NC组相比,ox-LDL+si-LTBP2组细胞LTBP2蛋白表达水平、ROS含量及细胞凋亡率均降低,细胞活力、SOD活性均增加,p-P38/P38比值和VEGF表达量均减少(均为P<0.05).而与ox-LDL+si-LTBP2组比较,ox-LDL+si-LTBP2+VEGF组细胞凋亡率和ROS含量均增加,细胞活力、SOD活性均降低(均为P<0.05).结论 LTBP2通过激活P38 MAPK信号通路促进VEGF表达加剧ox-LDL引起的ARPE-19细胞氧化应激损伤.
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编辑人员丨2023/8/5