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糖痛外洗方联合针刺治疗寒凝血瘀证糖尿病周围神经病变患者的疗效及作用机制
编辑人员丨2天前
目的 探讨糖痛外洗方联合针刺治疗寒凝血瘀证糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropa-thy,DPN)患者的疗效及作用机制.方法 选取2017年6月-2022年3月期间开封市中医院收治的寒凝血瘀证DPN患者134例作为研究对象,按随机数字表法分为4组,对照组、西药+针刺组,每组各33例;西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组,每组各34例.对照组给予常规西医治疗,西药+针刺组给予常规西医+针刺治疗,西药+糖痛外洗方组给予常规西医+糖痛外洗方治疗,西药+糖痛外洗方+针刺组给予常规西医治疗+针刺+糖痛外洗方治疗.4组患者均以14 d为一个疗程,共治疗4个疗程.观察比较4组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后中医证候积分、胫神经与腓总神经的运动传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV)、感觉传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SNCV),血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)]、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor,IGF)水平变化.结果 治疗后西药+糖痛外洗方+针刺组临床总有效率97.06%(33/34)明显高于对照组69.70%(23/33)、西药+针刺组81.82%(27/33)、西药+糖痛外洗方组82.35%(28/34),差异有统计学意义(P<0.01).治疗后4组患者主症、次症积分及总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组均低于对照组,西药+糖痛外洗方+针刺组低于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后4组患者胫神经与腓总神经的MNCV、SNCV均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组均高于对照组,西药+糖痛外洗方+针刺组高于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后4组患者血清SOD、GSH-Px水平均较治疗前升高,MDA水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组血清SOD、GSH-Px水平均高于对照组,MDA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);西药+糖痛外洗方+针刺组血清SOD、GSH-Px水平高于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,MDA水平低于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后4组患者血清NGF和IGF水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组、西药+糖痛外洗方+针刺组均高于对照组,西药+糖痛外洗方+针刺组高于西药+针刺组、西药+糖痛外洗方组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗期间,4组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常规西医治疗的基础上,联合针刺与糖痛外洗方治疗可减轻寒凝血瘀证DPN患者临床症状,提高周围神经传导速度,改善血清氧化应激指标,而且还能提高神经营养因子水平,临床效果显著,且安全性良好.
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编辑人员丨2天前
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背部推法对慢性疲劳综合征大鼠运动行为、氧化应激和炎症反应的影响
编辑人员丨2天前
目的:探究背部推法对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠运动行为、氧化应激和炎症反应的影响.方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、推法组,每组8只.选用强迫负重游泳联合慢性应激刺激的方法制备CFS大鼠模型,共造模21 d.推法组在造模结束后给予背部推法,20 min/次,1次/d,连续干预14 d.记录各组大鼠一般情况半定量评分、力竭游泳时间、旷场实验运动距离.实验结束后,收集所需标本,用HE染色法观察竖脊肌组织病理学变化,并使用Image Pro Plus软件计算肌纤维横截面面积和直径,Origin软件处理绘制肌纤维横截面面积频率分布图.检测大鼠竖脊肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)以及血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量.结果:(1)实验结束后,推法组大鼠一般情况半定量评分显著低于同期模型组(P<0.01)、力竭游泳时间和旷场实验运动距离均显著高于同期模型组(P<0.05,P<0.01).(2)HE染色法结果显示,模型组大鼠竖脊肌肌细胞明显萎缩,而推法组大鼠肌细胞萎缩程度低于模型组.(3)与空白组比较,模型组大鼠竖脊肌中的SOD、GSH-Px以及PGC-1α含量均显著下降(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著上升(P<0.01).与模型组比较,推法组大鼠竖脊肌SOD、GSH-Px、PGC-1α含量显著升高(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:背部推法能够调节CFS大鼠的氧化应激反应,减轻炎症反应,从而改善大鼠运动行为.
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编辑人员丨2天前
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基于列线图模型对慢性乙型肝炎合并肝脏脂肪变性患者并发晚期肝纤维化的临床预测
编辑人员丨2天前
目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)合并肝脏脂肪变性患者并发晚期肝纤维化(S3~S4)的独立危险因素,构建及验证列线图风险预测模型。方法:选取2008年8月至2020年12月在中山大学附属第三医院就诊并行经皮肝脏穿刺活检的439例未经抗病毒治疗的CHB合并肝脏脂肪变性患者作为研究对象,按2∶1随机分为训练组293例和验证组146例。采用logistic回归筛选出晚期纤维化的相关危险因素并构建列线图风险预测模型。结果:logistic回归分析显示血小板(OR=0.987,P=0.003)、凝血酶原时间(OR=1.952,P=0.011)、球蛋白(OR=1.260,P=0.001)是晚期纤维化的独立危险因素。列线图风险预测模型在训练组中预测晚期纤维化的曲线下面积为0.866,显著优于天冬氨酸转氨酶和血小板比率指数(0.782,P=0.017)、γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值(0.753,P=0.004)、肝纤维化4因子指数(0.780,P=0.024)、非酒精性脂肪肝纤维化评分(0.737,P<0.001)、BARD评分(0.595,P<0.005)模型;在验证组中也得到了类似的结果(P<0.05)。校准曲线和决策曲线显示列线图模型具有较高的一致性和临床净收益。结论:本研究基于CHB合并肝脏脂肪变性的晚期肝纤维化患者的独立危险因素构建了列线图风险预测模型,经验证,该模型具有较高的预测效能、一致性和临床净收益。
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编辑人员丨2天前
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原发性肝脏小细胞神经内分泌癌超声造影一例
编辑人员丨2天前
患者女,54岁,体检发现肝占位20 d,无腹痛腹胀、寒战发热,无呕血、黑便等症状。近1个月来体质量下降约2 kg。无肝炎病史。腹部专科查体未见异常。实验室检查:乙肝五项、丙肝抗体定量正常,γ-谷氨酰转肽酶、直接胆红素轻度升高;肿瘤标志物CEA、AFP、CA-125、CA19-9均无异常,神经元特异性烯醇化酶升高,胃泌素释放肽前体正常。影像学检查:①上腹部增强CT:肝右叶巨大不规则异常强化影,增强扫描动脉期边缘明显强化,门静脉期及延迟期强化减弱,提示肝癌(图1)。②常规超声:肝右叶低回声占位,大小约106 mm×87 mm,边界清,形态规则,CDFI周边可见短线状血流信号,考虑原发性肝癌。③超声造影:经肘正中静脉团注SONOVUE 2.4 ml,行肝右叶低回声包块超声造影检查,动脉期肝右叶包块11 s开始增强,23 s增强达高峰,呈不均匀性高增强,内部可见少许条带状无增强区,40 s包块内部开始廓清,造影条件下包块边界清晰,范围未见明显变化,延迟期病灶呈低增强,超声造影表现为"快进快退"特征,支持肝癌(图2)。后行超声引导下肝占位穿刺活检,病理及免疫组织化学结果:CK(+),CK7(+),CK19(+),EMA(+),CgA(+),Syn(+),CD56(+),TTF-1(+),P40(个别+),P63(部分+),CK5/6(-),CDX2(-),P53(+100%),Rb-1(-),SSTR2(3+),Ki67(+95%),肝占位穿刺符合小细胞神经内分泌癌(small cell NEC, SC-NEC),建议排除肺等处转移后考虑肝脏原发(图3)。行胸部CT(平扫+增强)检查未见异常;PET-CT检查示肝实质内多发团块状、片状、结节状葡萄糖代谢增高灶,系肿瘤组织;余腹部、胸部、颈部、盆腔、骨骼未见葡萄糖代谢增高灶;胃肠镜检查未见明显异常,遂排除转移。最终确诊为原发性肝脏SC-NEC。由于患者肿瘤体积较大,考虑暂无根治性手术切除机会,遂行经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization, TACE)并辅以全身化疗。
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编辑人员丨2天前
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铁死亡在交通相关PM2.5加重哮喘小鼠气道炎症中的作用
编辑人员丨2天前
目的 探讨铁死亡在交通相关PM2.5加重哮喘小鼠气道炎症中的作用及其机制.方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水(NS)组、哮喘(卵清蛋白OVA)组、OVA联合交通源PM2.5低、中、高暴露(分别为1.8、3.6、7.2 mg/kg·bw)组.使用ELISA方法检测肺组织中几-6和TNF-α的水平;比色法评估肺组织匀浆上清中的还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及Fe2+的水平;用western blot法检测前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和肿瘤蛋白p53(p53)、磷酸化p53(p-p53)、亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1(SAT1)、花生四烯酸15-脂氧合酶(ALOX15)的蛋白表达,并通过qRT-PCR法检测以上除p-p53外其他指标的mRNA表达.采用单因素方差分析比较多组数据,用Tukey检验进一步多重比较.结果 PM2.5刺激明显增加了哮喘小鼠肺组织中IL-6和TNF-α水平,尤其在PM2.4高暴露组(FIL-6=17.910,P<0.001;FTNF-α=5.414,P<0.05).所有PM2.5暴露组的GSH均下降,其中PM2.5高暴露组的GSH降低最显著(FGSH=13.560,P<0.001).PM2.5中、高暴露组 MDA 和 Fe2+显著高于 OVA 组(FMDA=55.230,P<0.001;F铁=17.660,P<0.001).PM2.5暴露后PTGS2、ACSL4、ALOX15的蛋白和mRNA表达增高,而GPX4的表达降低.p53、SAT1和ALOX15的蛋白及mRNA表达水平随PM2.5剂量增加而呈现明显的剂量效应,p-p53与p53的蛋白表达趋势一致.结论 交通相关PM2.5可能通过p53/SAT1/ALOX15通路诱导哮喘小鼠肺部铁死亡并加重哮喘炎症.
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编辑人员丨2天前
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超声衰减参数评估慢性肝病患者肝脏脂肪变性程度的临床价值分析
编辑人员丨2天前
目的:评估超声衰减参数(UAP)诊断慢性肝病患者肝脏脂肪变性程度的临床价值,并探讨影响UAP检测值的相关因素。方法:选择2014年1月至2019年5月就诊于河北医科大学第三医院中西医结合肝病科并经肝穿刺活组织检查诊断存在肝脏脂肪变性的慢性肝病患者130例,应用iLivTouch检测UAP以及肝脏硬度(LSM);计算患者体质量指数(BMI);同时测定患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平和外周血小板(PLT)计数。以肝组织病理学结果为依据,分析UAP与肝脏脂肪变性程度的相关性。应用SPSS 21.0统计学软件进行统计学分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析UAP诊断慢性肝病患者肝脏脂肪变性程度的准确性及特异性,Spearman秩相关分析研究影响UAP值的相关因素。结果:经肝穿刺活组织学检查,诊断为肝脏脂肪变性程度F1级43例,F2级47例,F3级32例,F4级8例;UAP与BMI( r = 0.363, P < 0.001)、UAP与肝脏脂肪变性程度( r = 0.380, P < 0.001)呈正相关。BMI和肝脏脂肪变性程度为UAP值的独立预测因素;UAP诊断肝脏脂肪变性程度F≥2、F≥3和F = 4的截断点分别为276 dB/m、288 dB/m、293 dB/m,其敏感度分别为0.379、0.500、0.750,特异度分别为0.930、0.922、0.836。 结论:超声衰减参数不仅可以明确慢性肝病患者是否存在肝脏脂肪变性,还可以较好地评估其肝脏脂肪变性程度。
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编辑人员丨2天前
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参附注射液调控应激反应的作用机制:基于网络药理学方法和分子对接技术
编辑人员丨2天前
目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨参附注射液经神经-内分泌-免疫系统调控应激反应的潜在作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库和分析平台筛选参附注射液的主要活性成分及作用靶点,使用PharmMapper、Swiss Target Prediction平台和Uniprot数据库对靶点补充预测并统一基因名;通过检索GeneCards、OMIM、TTD、CTD、Drugbank、Disgenet和Pharmgkb数据库筛选应激反应调控的相关靶点。使用Venny2.1工具获得参附注射液与应激反应调控交集的潜在作用靶点后,导入STRING数据库构建蛋白相互作用网络并筛选关键靶点。将潜在作用靶点上传至Metascape数据库中,通过GO功能富集分析和KEGG通路富集分析进行机制研究;使用Autoduck、Pymol软件进行分子对接及可视化展示。结果:筛选并获取参附注射液主要活性成分43个,相关作用靶点257个;数据库检索到应激反应调控相关靶点4 811个,与参附注射液成分相关靶点取交集获得188个潜在作用靶点,通过蛋白相互作用网络筛选得到关键靶点14个。GO功能富集分析筛选得到18条,主要涉及循环系统及体液调控、对外来刺激及创伤的反应、MAPK级联反应、突触后膜、受体复合体、离子通道复合体、神经递质受体活性等。KEGG通路富集分析高度相关通路20条,主要涵盖神经活性配体-受体的相互作用、钙信号通路、肾上腺素能信号转导、类固醇激素生物合成、IL-17、TNF、MAPK、cGMP-PKG、PI3K-Akt、NF-κB、Toll样受体信号通路和细胞凋亡等。分子对接结果提示主要活性成分与关键靶点具有较好的结合力。结论:参附注射液中山柰酚、β-谷甾醇、去甲基棱砂贝母碱、豆甾醇、人参皂苷、蛇床子苷、次乌头碱等成分可能作用于AKT1、TNF、IL1B、PTGS2、HSP90AA1、MAPK1、NFKBIA、NR3C1、ADRB2等靶点,通过调节神经-内分泌-免疫系统功能状态、抑制炎症反应、抗氧化应激和减少细胞凋亡等机制对应激反应进行调控。
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编辑人员丨2天前
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联合应用盐酸坦索罗辛缓释胶囊与前列欣胶囊致急性肝损伤
编辑人员丨2天前
1例63岁男性患者因尿急、尿痛,自行口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊(0.2 mg、1次/d)和前列欣胶囊(2 g、3次/d)。服药25 d后,出现皮肤瘙痒、深茶色尿、恶心、乏力、食欲下降,实验室检查示丙氨酸转氨酶(ALT)265 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)163 U/L,总胆红素(TBil)155.1 μmol/L,直接胆红素(DBil)74.7 μmol/L,间接胆红素(IBil)80.4 μmol/L,碱性磷酸酶(ALP)261 U/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)184 U/L。肝穿刺结果提示胆汁淤积型肝损伤。诊断:急性药物性肝损伤,可能与上述2药有关。停用上述2药,口服熊去氧胆酸250 mg、3次/d。停药42 d复查结果示ALT 368 U/L,AST 179 U/L,TBil 504.9 μmol/L,DBil 382.8 μmol/L,IBil 122.1 μmol/L,ALP 201 U/L,γ-GT 58 U/L。停药91d:ALT 78 U/L,AST 62 U/L,TBil 138.1 μmol/L,DBil 118.2 μmol/L,IBil 20.2 μmol/L,ALP 140 U/L,γ-GT 31 U/L。停药135 d肝功能恢复正常。
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编辑人员丨2天前
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儿童流感相关脑病40例临床影像学特征及预后分析
编辑人员丨2天前
目的:总结分析儿童流感相关脑病(IAE)的临床特点及影像学特征。方法:回顾性分析2016年12月至2020年1月在首都医科大学附属北京儿童医院诊治的40例IAE患儿的临床资料、实验室检查、影像资料、治疗及转归,总结其临床特征,并根据其临床影像学特征对其进行进一步分类,应用统计学方法进行预后比较分析。结果:40例患儿中,男女各20例;就诊年龄(4.0±2.3)岁,中位数3.2岁。甲型流感28例,乙型流感12例。临床表现:患儿均以发热起病,发热与首发神经系统症状间隔24 h(0~120 h)。32例神经系统首发症状为抽搐,其中17例表现为惊厥持续状态。患儿均有脑病表现,其中33例昏迷,7例表现为嗜睡或认知功能下降。30例因中枢性呼吸衰竭接受机械通气。辅助检查:30例谷草转氨酶升高,18例谷丙转氨酶升高,14例肌酸激酶升高,31例乳酸脱氢酶升高,16例血糖升高,1例血糖显著降低。38例完成血氨检测,9例升高。6例完成全外显子测序,1例发现 SCN1A新生杂合变异,1例发现 ATP1A2杂合变异(母源)。35例完成腰椎穿刺,脑脊液细胞数均正常,12例脑脊液蛋白轻中度升高。影像学资料:33例影像学异常,其中急性坏死性脑病14例,为最常见。治疗:患儿均接受帕拉米韦或奥司他韦抗病毒治疗,28例予糖皮质激素,29例予免疫球蛋白治疗。预后:17例死亡,9例遗留不同程度残疾,14例恢复至基线水平。预后相关因素分析:(1)预后良好组发热与神经系统首发症状的间隔时间[(22.7±12.2) h]、入院时 Glasgow评分[(7.6±2.5)分]、谷丙转氨酶[15.6(9.0~1 631.5) U/L]及谷草转氨酶[47.6(25.4~1 721.3) U/L],与预后不良组[(38.6±30.9) h、(4.5±1.6)分、140.2(12.3~3 232.4) U/L、251.8(21.7~4 991.6) U/L]比较,差异均有统计学意义(均 P<0.05);(2)预后良好组使用糖皮质激素17例,免疫球蛋白17例;预后不良组使用糖皮质激素11例,免疫球蛋白12例,差异无统计学意义( P>0.05);(3)根据临床病理类型将临床影像综合征进一步分类为细胞因子风暴组、兴奋毒性组及无法分类组。细胞因子风暴组Glasgow评分为(4.6±1.7)分,改良的Rankin评分中位数为6.0分,兴奋毒性组为[(7.6±2.2)分、1.5分],无法分类组为[(7.3±2.8)分、0分],差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:IAE以婴幼儿多见,以发热、抽搐及迅速出现的意识障碍为最常见。急性坏死性脑病为最常见的临床影像综合征类型;IAE起病越急骤、进展越迅速,预后越差。
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编辑人员丨2天前
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剪切波频散成像和弹性成像联合血清学指标的预测模型在肝纤维化分期中的应用价值
编辑人员丨2天前
目的:探讨剪切波频散成像(SWD)和弹性成像(SWE)联合血清学指标的预测模型在肝纤维化分期中的应用价值。方法:前瞻性收集2021年1月至2022年9月因肝功能异常就诊于复旦大学附属华山医院并进行肝穿刺活检患者219例,其中男130例,女89例,年龄18~76(42±12)岁。所有患者穿刺前均接受SWD和SWE检查。同时收集血清学指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)]。以病理肝纤维化分期(S0~S4期)为标准,分析总体人群的频散斜率和弹性模量在不同纤维化分期中的分布。将总体人群以入组时间按7∶3分为训练集(156例)和验证集(63例)。训练集中,使用二元logistic回归分析肝纤维化≥S2期和S4期的影响因素。用R语言构建诊断≥S2期和S4期预测模型,用曲线下面积(AUC)评价模型并进行校准验证。结果:频散斜率和弹性模量随纤维化严重程度而增加,在不同纤维化分期中差异具有统计学意义(均 P<0.001)。训练集中,频散斜率、弹性模量、ALT、AST和GGT是肝纤维化≥S2期和S4期的影响因素(均 P<0.05),基于这些指标构建预测模型。训练集中,预测模型、SWD和SWE诊断肝纤维化≥S2期的AUC分别为0.743(95% CI:0.665~0.821)、0.709(95% CI:0.628~0.790)和0.725(95% CI:0.647~0.804),诊断肝纤维化S4期的AUC分别为0.988(95% CI:0.968~1.000)、0.908(95% CI:0.852~0.963)和0.974(95% CI:0.945~1.000);验证集中,预测模型、SWD和SWE诊断肝纤维化≥S2期的AUC分别为0.735(95% CI:0.612~0.859)、0.658(95% CI:0.522~0.793)和0.699(95% CI:0.570~0.828),诊断肝纤维化S4期的AUC分别为0.976(95% CI:0.937~1.000)、0.872(95% CI:0.757~0.988)和0.948(95% CI:0.889~1.000)。校准曲线显示训练集和验证集中预测模型一致性好。 结论:SWD和SWE联合血清学的预测模型有助于无创诊断肝纤维化程度。
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编辑人员丨2天前