-
醒神健脑方联合子午流注低频电针疗法治疗血管性认知障碍伴睡眠倒错临床研究
编辑人员丨6天前
目的:观察醒神健脑方联合子午流注低频电针疗法治疗血管性认知障碍伴睡眠倒错的临床疗效.方法:选择 90 例血管性认知障碍伴睡眠倒错患者,按随机数字表法分为针刺组和联合组各 45 例.针刺组给予子午流注电针治疗,联合组给予子午流注低频电针疗法联合醒神健脑方治疗.评价 2 组临床疗效,比较 2 组治疗前后阿森斯失眠量表(AIS)、失眠症临床观察调查表(SPIEGEL)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、简易精神状态量表(MMSE)、老年性痴呆评定量表-认知分量表(ADAS-cog)评分,检测入睡期(S1)、浅睡期(S2)、熟睡期(S3)+深睡期(S4)、快速动眼睡眠(REM)百分比,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、补体 C3 水平及血脑屏障通透性指标 Ki/c.结果:联合组总有效率为 97.78%,高于针刺组82.22%(P<0.05).治疗后,2 组AIS评分、PSQI评分、ADAS-cog评分较治疗前降低(P<0.05),联合组AIS评分、PSQI评分、ADAS-cog评分低于针刺组(P<0.05);2 组SPIEGEL评分、MMSE评分较治疗前升高(P<0.05),联合组SPIEGEL评分、MMSE评分高于针刺组(P<0.05).治疗后,2 组S2、S3+S4、REM百分比较治疗前升高(P<0.05),联合组S2、S3+S4、REM百分比高于针刺组(P<0.05);2 组S1 百分比较治疗前降低(P<0.05),联合组S1 百分比低于针刺组(P<0.05).治疗后,2 组TNF-α、IL-6、补体C3、Ki/c水平较治疗前降低(P<0.05),联合组TNF-α、IL-6、补体C3、Ki/c水平低于针刺组(P<0.05).结论:醒神健脑方联合子午流注低频电针疗法治疗血管性认知障碍伴睡眠倒错患者,可抑制机体炎症反应,降低补体C3 水平,改善血脑屏障,调节睡眠结构,改善睡眠质量及认知功能,提升临床疗效.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
血浆Hcy、ApoE基因多态性对血管性痴呆患者认知功能及治疗效果的影响
编辑人员丨6天前
目的 探讨血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)、载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性对血管性痴呆患者认知功能的影响.方法 回顾性分析于医院接受治疗的100例血管性痴呆患者病例资料作为研究对象,使用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)评估患者认知功能,将MMSE评分为21~26分患者纳入轻度组,将10~20分患者纳入中度组,将0~9分患者纳入重度组.参照《中国痴呆与认知障碍诊治指南》给予患者常规治疗,治疗前主要检查项目包括血浆Hcy、ApoE基因多态性,治疗3个月后记录患者临床疗效;分析ApoE基因多态性、Hcy与血管性痴呆患者认知功能障碍及临床疗效的关系.结果 100例血管性痴呆患者MMSE评分为16.50(9.00,20.00)分,其中轻度24例,中度49例,重度27例;重度组ApoE基因表型为e2/4、e4/4患者占比高于轻度组、中度组,入院时血浆Hcy水平高于轻度组、中度组,差异有统计学意义(P<0.05);行多元Logistic回归分析结果显示,血浆Hcy、ApoE基因是导致血管性痴呆患者认知功能障碍加重的危险因素(P<0.05);10 0例血管性痴呆患者,治疗3个月后,显效47例,好转30例,无效23例,总有效率为77.00%;行二元Logistic回归分析显示,血浆Hcy、ApoE基因均是影响血管性痴呆患者治疗效果的危险因素(P<0.05).结论 ApoE基因多态性、Hey与血管性痴呆患者认知功能障碍病情严重程度及临床关系密切,未来临床可通过检测患者ApoE基因多态性、Hey水平,评估患者认知障碍严重程度及治疗无效风险,针对病情严重治疗无效风险较高者,采取针对性干预,以改善患者临床疗效.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
胱抑素C和高密度脂蛋白胆固醇在阿尔茨海默病及血管性痴呆患者血清中的表达及其临床应用
编辑人员丨6天前
目的 探究胱抑素C(Cys C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血清中的表达水平,及其在2种疾病中的临床应用.方法 纳入2020年1月至2022年1月金华市第二医院收治的AD患者40例作为AD组,VD患者40例作为VD组,另选取同期我院健康体检者40例作为对照组;根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将AD和VD患者分为轻度AD组22例、轻度VD组24例(MoCA评分18~26分),中重度AD组18例、中重度VD组16例(MoCA评分≤17分).检测血清Cys C、HDL-C含量;ROC曲线分析血清Cys C、HDL-C对AD及VD的诊断效能.结果 AD组和VD组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、Cys C水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组(P<0.05).中重度AD组和中重度VD组Cys C水平高于轻度AD组和轻度VD组(P<0.05);中重度AD组、中重度VD组、轻度AD组、轻度VD组HDL-C水平比较无统计学差异(P>0.05).Cys C和HDL-C联合诊断AD和VD的曲线下面积分别为0.980(95%CI:0.943~1.000)和0.951(95%CI:0.905~0.996).结论 Cys C、HDL-C检测便捷,在AD和VD患者血清中的水平与健康人群存在差异,可能成为筛查AD和VD的参考指标.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制
编辑人员丨6天前
目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidyli-nositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapa-mycin,mTOR)信号通路的影响,探讨化瘀通络灸促 VD大鼠髓鞘再生的作用机制.方法 经 Morris水迷宫筛选后,随机选取 12 只大鼠纳入假手术组,剩余大鼠复制 VD模型成功后,随机分为模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组 12 只.艾灸组予以化瘀通络灸干预,艾灸+LY294002 组在化瘀通络灸干预的基础上予以 PI3K抑制剂LY294002 腹腔注射,采用 Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤程度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠 PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,神经髓鞘固蓝染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态,透射电子显微镜观察各组大鼠髓鞘超微结构.结果 与假手术组比较,模型组和艾灸+LY294002 组大鼠的 Longa评分显著升高(P<0.05),逃避潜伏期显著延长(P<0.05),PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05),胼胝体内髓鞘纹理不清,排列混乱,边缘呈空泡或空网状改变,髓鞘线圈样结构离散,部分膨出和崩解,有髓神经轴突数量显著减少(P<0.05);与模型组和艾灸+LY294002 组比较,艾灸组大鼠 Longa评分显著下降(P<0.05),逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达水平显著提高(P<0.05),胼胝体内髓鞘结构有所恢复,排列整齐,边缘结构较为致密,有髓神经轴突数量显著增加(P<0.05).结论 化瘀通络灸可能通过激活 PI3K/AKT/mTOR通路,修复 VD大鼠损伤髓鞘并促进其重塑,恢复脑白质功能.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
子午流注择时针刺联合常规疗法治疗非痴呆型血管性认知障碍临床研究
编辑人员丨6天前
目的:观察子午流注择时针刺联合常规疗法治疗非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)的疗效.方法:选取110例VCIND患者,按随机数字表法分为对照组及观察组各55例.经脱落,最终对照组纳入52例,观察组53例.对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合子午流注择时针刺治疗.比较2组临床疗效及不良反应发生情况,比较2组治疗前后中医证候积分、脑血流动力学指标[血流速度(Vm)、舒张期最快血流速度(Vd)、收缩期最快血流速度(Vs)]、认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)]、血清相关因子水平[血清脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]的变化.结果:观察组临床疗效总有效率为92.45%,对照组为75.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,2组中医证候积分均较治疗前下降(P<0.05),观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05).治疗后,2组Vs、Vd、Vm水平均较治疗前上升(P<0.05),观察组Vs、Vd、Vm水平均高于对照组(P<0.05).治疗后,2组MoCA、MMSE评分均较治疗前上升(P<0.05),观察组MoCA、MMSE评分均高于对照组(P<0.05).治疗后,2组BDNF水平均较治疗前升高,Hcy、GFAP水平均较治疗前下降(P<0.05),观察组Hcy、GFAP水平均低于对照组(P<0.05),BDNF水平高于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率为5.66%,对照组不良反应发生率为9.62%,2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:子午流注择时针刺联合常规疗法治疗VCIND效果显著,能减轻神经细胞损伤,改善脑部血液循环状态,提高认知功能,安全性高.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马p38 MAPK信号通路及细胞凋亡的影响
编辑人员丨6天前
目的 基于 p38 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路探究艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的脑保护机制.方法 将 60 只 SPF级健康雄性 SD大鼠随机分为假手术组(12 只)和实验组(48 只);实验组大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法复制 VD大鼠模型,随后将模型复制成功的大鼠分为模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组,每组 12 只;艾灸组大鼠取"百会""大椎""风府"穴,采用温和灸法治疗,每次 30 min,每日 1 次,治疗 6d,休息 1d,连续治疗 4 周;阻滞剂组在模型复制前 30 min腹腔注射 p38 MAPK阻滞剂(10μmol/L SB203580),模型复制成功后隔日注射 1 次,每次每只大鼠按 1 mL/kg注射 10 μmol/L SB203580,连续注射 4 周;艾灸+阻滞剂组大鼠在阻滞剂组干预方法基础上进行艾灸治疗.采用 Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,TUNEL法检测大鼠海马组织CA1 区神经元凋亡率,Western blot法和 RT-qPCR法分别检测大鼠海马组织CA1 区 p38 MAPK、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9 蛋白及 mRNA表达水平.结果 与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织CA1 区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9 蛋白及 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2 蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期较艾灸组、阻滞剂组显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织 CA1 区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9 蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2 蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05).结论 艾灸督脉组穴对 VD大鼠的认知功能具有一定的改善作用,其作用机制可能与调控 p38 MAPK信号通路抑制海马神经元凋亡有关.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄抗血小板药物治疗的研究进展
编辑人员丨6天前
颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atheroscle-rotic stenosis,ICAS)又名颅内动脉粥样硬化疾病,是全世界范围内引发中风最常见的原因之一[1-2].ICAS的发病具有明显的地域和种族差异,其在东亚人群、高加索人群及非洲人群中较为常见[3].在中国,ICAS在卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)人群中发病率为46.6%,且表现出明显的性别、年龄和地区等多维度差异[4].在经过规范的治疗后依然具有较高的复发率、致残率和致死率,并伴随较为严重的并发症,如神经功能缺损或血管性痴呆[5],给患者家庭和社会造成极为严重的经济负担.
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
慢性肾脏病患者认知障碍发生机制的研究进展
编辑人员丨6天前
慢性肾脏病是常见的慢性疾病,患者常伴有认知障碍,可进展为痴呆症,严重影响患者的生活质量及疾病自我管理。本文从肾脑轴角度出发,分别阐述了血管内皮功能受损、炎症反应引起的脑神经损伤、脑结构与功能改变、脑血流动力学失衡、脑代谢紊乱及肾脏替代治疗对认知功能的影响,以期全面介绍慢性肾脏病患者认知障碍发生机制的最新研究进展。
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
皮质下血管性认知障碍患者脑灰质体积变化及其与认知损害的相关性
编辑人员丨6天前
目的:分析皮质下血管性认知障碍(SVCI)患者的全脑灰质体积变化及其与认知损害的相关性。方法:收集2017年11月至2019年3月就诊于安徽医科大学第一附属医院神经内科门诊或病房的皮质下缺血性血管病(SIVD)患者50例,其中SVCI患者23例,皮质下缺血性血管病无认知障碍(SIVD-NCI)患者27例。采用简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、剑桥老年认知检查量表-中文版(CAMCOG-C)、Stroop测验、老年抑郁量表、日常生活能力量表(ADL)对所有受试者进行评估;所有受试者均接受3.0 T头颅磁共振扫描,获取T 1WI、T 2WI、液体衰减反转恢复序列(FLAIR)像以及3D-T 1结构像数据,根据T 2WI和FLAIR像表现,评定受试者腔隙性梗死数目和白质病变程度。使用基于体素的形态测量学(VBM)方法分析比较SVCI组与SIVD-NCI组之间的脑灰质体积差异,并对结果异常脑区的灰质体积与认知功能进行相关分析。 结果:SVCI组较SIVD-NCI组MMSE评分[22.00(20.00,24.00)分与28.00(27.00,29.00)分, Z=-6.073, P<0.001]、MoCA评分[15.00(13.00,19.00)分与24.00(23.00,26.00)分, Z=-5.233, P<0.001]、CAMCOG-C总分[(67.65±13.35)分与(88.41±10.98)分, t=-6.032, P<0.001]及各亚分[定向:8.00(5.00,9.00)分与10.00(9.00,10.00)分, Z=-4.133, P<0.001;语言:24.00(21.00,26.00)分与27.00(24.00,28.00)分, Z=-3.171, P=0.002;记忆:11.00(9.00,15.00)分与19.00(17.00,21.00)分, Z=-4.648, P<0.001;注意:4.00(2.00,6.00)分与7.00(6.00,7.00)分, Z=-3.929, P<0.001;执行:8.00(6.00,10.00)分与11.00(9.00,12.00)分, Z=-3.696, P<0.001;计算:2.00(2.00,2.00)分与2.00(2.00,2.00)分, Z=-2.528, P=0.011;思维:6.00(3.00,6.00)分与6.00(6.00,8.00)分, Z=-4.029, P<0.001;知觉:6.00(6.00,7.00)分与8.00(7.00,9.00)分, Z=-4.221, P<0.001]明显减少;SVCI组较SIVD-NCI组ADL评分[21.00(20.00,26.00)分与20.00(20.00,20.00)分, Z=-2.634, P=0.008]和Stroop测验评分[(28.61±4.53)分与(20.04±6.07)分, t=5.704, P<0.001]明显增加;SVCI组较SIVD-NCI组灰质总体积[(556.86±49.19)mm 3与(618.13±51.73)mm 3, t=-3.572, P=0.001]和白质总体积[(479.35±48.17)mm 3与(507.22±43.84)mm 3, t=-2.141, P=0.037]明显减小。VBM分析结果(簇错误率校正)显示SVCI组在左侧颞下回( t=5.17, P<0.001),右侧颞中回( t=4.99, P<0.001),右侧眶部额上回( t=5.02, P<0.001),左侧枕中回( t=5.67, P<0.001),右侧枕中回( t=5.77, P<0.001)等脑区的灰质体积显著小于SIVD-NCI组。MoCA评分与SIVD患者左侧颞下回的灰质体积呈正相关( r=0.292, P<0.05),语言功能评分与左侧颞下回的灰质体积呈正相关( r=0.322, P<0.05),Stroop测验评分与左侧颞下回的灰质体积呈显著负相关( r=-0.329, P<0.05)。 结论:SVCI患者存在多个脑区灰质萎缩,并且这些萎缩的脑区与SIVD认知功能损害存在相关性。
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前
-
脑白质高信号合并认知障碍患者脑白质损伤程度的评价
编辑人员丨6天前
目的:探讨弥散张量成像骨架化平均扩散率峰宽评价不同程度认知障碍患者脑白质纤维束损伤程度的应用价值。方法:首先采集所有受试者人口学特征和血管危险因素,利用磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)筛选出无脑白质高信号(white matter hypertensities,WMH)且蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表评分≥26分的50例健康志愿者(对照组)。MRI筛选有WMH者85例,均完善MoCA量表及临床痴呆评定(clinical dementia rating,CDR)量表测评后,分为认知正常组(WMH-CN组)45例、非痴呆型血管性认知障碍组(WMH-VCIND组)23例、血管性痴呆组(WMH-VaD组)17例。采用基于弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)骨架化平均扩散率峰宽(peak width of skeletonized mean diffusivity,PSMD)标记方法对WMH伴不同程度认知障碍组及对照组患者脑白质纤维束完整情况进行对比研究。结果:四组间PSMD值比较差异有统计学意义(WMH-CN组:3.558±0.157,WMH-VCIND组:4.128±0.222,WMH-VaD组:5.469±0.000,对照组:2.612±0.105, F=42.479, P<0.05)。组间比较,WMH各组PSMD值均高于NC组(均 P<0.05)。WMH-VCIND组较WMH-CN组间差异无统计学意义( P=0.067)。WMH-VaD组PSMD值高于WMH-CN组和WMH-VCIND组,均差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:PSMD可以准确检测出WMH造成的脑白质纤维损伤。WMH合并认知下降的程度与PSMD增加的程度并不完全一致;相比WMH认知正常者,WMH合并VCIND时PSMD增加并不显著,合并VaD时PSMD才会显著增加。PSMD值作为影像标记物可以为临床诊断WMH-VaD提供客观依据。
...不再出现此类内容
编辑人员丨6天前