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滋肾疏肝方对围绝经期抑郁模型小鼠的作用及机制
编辑人员丨2天前
目的 探讨滋肾疏肝方对围绝经期抑郁(PDD)模型小鼠的作用及其机制.方法 采用卵巢切除法和慢性不可预见性刺激建立PDD小鼠模型.48只小鼠随机分为假手术组,模型组,滋肾疏肝方低、中、高浓度组和阳性对照组,每组8只;低、中、高浓度组分别给予0.38、0.76、1.52 g/mL滋肾疏肝方灌胃,阳性对照组给予0.21 g/mL盐酸氟西汀合戊酸雌二醇混悬液灌胃.通过强迫游泳实验、悬尾实验和旷场实验检测PDD小鼠行为学变化;Nissl染色观察PDD小鼠海马神经元的组织学变化;分别采用qRT-PCR及Western blot实验检测各组小鼠海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)、钙调神经磷酸酶(Calcineurin)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和CREB调节的转录共激活因子1(CRTC1)基因及蛋白表达;ELISA检测各组小鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)水平.结果 PDD模型小鼠增加强迫游泳实验(FST)和悬尾实验(TST)的不动时间,损伤小鼠海马神经元,抑制BDNF、Calcineurin、CREB和CRTC1的表达,增强盐诱导激酶2(SIK2)和p-TRTC1的表达,降低5-HT、DA和NE的水平;而滋肾疏肝方可逆转PDD建模的影响,尤其以中、高浓度组效果显著.结论 滋肾疏肝方可通过CRTC1/CREB/BDNF信号通路,增加单胺类神经递质5-HT、DA、NE的表达,从而修复PDD小鼠海马神经元损伤,发挥抗抑郁作用,为滋肾疏肝方在PDD临床治疗中的应用提供了科学依据,为中医药治疗PDD提供新思路.
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编辑人员丨2天前
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基于生物信息学分析靶向铜死亡相关基因治疗心源性脑卒中
编辑人员丨2天前
目的 基于生物信息学和机器学习探究靶向心源性脑卒中的铜死亡相关特征基因,分析特征基因与心源性脑卒中之间的潜在关系.方法 通过基因表达综合数据库(Gene expression omnibus,GEO)获取心源性脑卒中患者的相关数据集,基于该数据集对铜死亡相关基因进行差异性分析,采用聚类分析和机器学习筛选铜死亡特征基因,通过接收者操作特征曲线验证特征基因的准确性和构建疾病预测模型以预测心源性脑卒中患病的风险;利用免疫细胞浸润分析和基因集富集分析探究疾病和铜死亡亚型与免疫微环境的关系及铜死亡特征基因与免疫细胞的相关性和生理病理学过程.结果 共筛选出3个铜死亡差异特征基因分别为丙酮酸脱氢酶E1亚基alpha 1(Pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,PDHA1)、二氢硫辛酰胺脱氢酶(Dihydrolipoamide dehydrogenase,DLD)、溶质载体家族 31 成员 1(Solute carrier family 31 member 1,SLC31A1),3个特征基因表现出良好的准确性,并且其构建的疾病预测模型对心源性脑卒中的患病风险有良好的预测性.免疫浸润分析发现,心源性脑卒中与巨噬细胞、肥大细胞具有较强的相关性,3个特征基因同样与巨噬细胞、肥大细胞有一定的相关性,并且与嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和γδT细胞有很强的相关性.基因集富集分析表明,铜死亡主要与免疫炎症反应、三羧酸循环、丙酮酸代谢和神经营养因子信号传导通路集ErbB受体酪氨酸激酶家族(ErbB receptor tyrosine kinase family,ERBB)信号通路等密切相关.结论 铜死亡特征基因PDHA1、DLD、SLC31A1和心源性脑卒中与免疫微环境之间存在很强的相关性,为心源性脑卒中的病理机制提供了依据,并为靶向药物的开发提供了方向,对心源性脑卒中的认识和治疗具有重要意义.
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编辑人员丨2天前
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尼麦角林联合低频电刺激治疗对脑卒中后吞咽困难的影响
编辑人员丨2天前
目的:观察尼麦角林联合低频电刺激治疗对脑卒中后吞咽困难患者及血清神经功能的影响.方法:选取90例脑卒中后吞咽困难患者,随机将患者分成3组,每组30例.A组给予常规治疗;B组给予常规治疗结合尼麦角林;C组给予常规治疗结合尼麦角林和吞咽障碍治疗仪治疗.比较3组患者治疗2周的治疗效果,比较治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和标准吞咽功能量表(SSA)评分、洼田饮水等级、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化,以及不良反应发生情况.结果:治疗后,3组患者NIHSS评分、SSA评分及血清NSE水平均较治疗前显著降低(均P<0.05),且B、C组低于A组(P<0.05),C组低于B组(P<0.05);3组洼田饮水试验等级优于治疗前(P<0.05),B、C组优于A组(P<0.05),C组优于B组(P<0.05);3组患者血清BDNF和NGF表达水平及总有效率均较治疗前明显升高(P<0.05),且B、C组高于A组(P<0.05),C组高于B组(P<0.05).结论:尼麦角林联合低频电刺激治疗可有效治疗脑卒中后吞咽困难患者,升高血清BDNF和NGF水平,降低NSE水平,协助患者恢复吞咽功能,且具有良好的安全性.
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编辑人员丨2天前
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术前血清BDNF、Lp-PLA2、SOD水平对老年全髋关节置换术患者发生术后谵妄的预测价值
编辑人员丨2天前
目的 探讨术前血清脑源性神经营养因子(BDNF)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超氧化物歧化酶(SOD)水平对老年全髋关节置换术患者发生术后谵妄的预测价值.方法 选取在全身麻醉下行全髋关节置换术的164例老年患者作为研究对象.根据术后1周内谵妄的发生情况,将患者分为术后谵妄组和非术后谵妄组.比较两组患者一般资料、手术相关资料,以及术前血红蛋白和血清BDNF、Lp-PLA2、SOD、白蛋白水平.采用多因素Logistic回归模型分析老年全髋关节置换术患者发生术后谵妄的影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析术前血清BDNF、Lp-PLA2、SOD水平预测老年全髋关节置换术患者发生术后谵妄的价值.结果 共有27例患者发生术后谵妄,发生率为16.5%.与非术后谵妄组相比,术后谵妄组患者的年龄更大,手术时间、复苏时间更长,美国麻醉医师协会(ASA)分级更高,术前血清BDNF、SOD及白蛋白水平更低,术前血清Lp-PLA2水平更高(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,高龄、ASA分级Ⅲ级、复苏时间≥60 min和术前血清Lp-PLA2水平升高为老年全髋关节置换术患者发生术后谵妄的独立危险因素,血清BDNF和SOD水平升高则为独立保护因素(P<0.05).ROC曲线分析结果显示,术前血清BDNF、Lp-PLA2、SOD水平预测患者发生术后谵妄的曲线下面积分别为0.762、0.766、0.883,三项指标联合预测的曲线下面积为0.932.结论 术前血清BDNF、Lp-PLA2、SOD水平均为老年全髋关节置换术患者发生术后谵妄的独立影响因素,三者对术后谵妄的发生有一定的预测效能,且三者联合预测效果更佳.
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编辑人员丨2天前
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腧穴"解郁方"对慢性不可预测轻度应激抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及BDNF/TrkB/CREB通路的影响
编辑人员丨2天前
目的:观察腧穴"解郁方"对慢性不可预测轻度应激(CUMS)抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶 B受体(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响.方法:40 只无特定病原体(SPF)级Sprague Danley(SD)雄性大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、西药组(10只)、针刺组(10 只),除空白组外,其余 3 组连续28d构建CUMS抑郁大鼠模型,造模成功后,西药组连续 14d灌胃盐酸帕罗西汀混悬液,每日 1次;针刺组针刺百会、太冲、神门,每日 1次,每次 20 min,连续针刺 14 d.苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平;免疫组化(IHC)检测海马 BDNF、TrkB表达情况,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)及实时荧光定量-聚合酶链式反应(PCR)测定海马BDNF、TrkB、CREB蛋白及mRNA的表达.结果:与空白组比较,模型组血清 CRH、ACTH和 CORT含量上升(P<0.01),海马病理损伤严重,海马BDNF、TrkB 平均光密度降低(P<0.01),BDNF、TrkB、CREB蛋白及 mRNA明显下降(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,针刺组血清 CRH、ACTH、CORT含量下降(P<0.05),海马病理损害明显减轻,BDNF、TrkB平均光密度明显增加(P<0.05),BDNF、CREB、TrkB蛋白及 mRNA表达水平上升(P<0.05).结论:腧穴"解郁方"可能通过调节 HPA轴和调控 BDNF/TrkB/CREB信号通路,改善 CUMS诱导的大鼠抑郁样行为.
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编辑人员丨2天前
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柴胡加龙骨牡蛎汤治疗围绝经期综合征的药理与临床研究进展
编辑人员丨1周前
柴胡加龙骨牡蛎汤是载于《伤寒论》的经典名方,可和解枢机、通阳泄热、镇惊安神,与围绝经期综合征(PMS)枢机不利之病机关键相契合,临床用于治疗PMS疗效突出.其作用机制主要涉及神经内分泌系统的调节;丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、雌激素受体β(ERβ)/脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/5-轻色胺2A受体(5-HT2A)、雌激素受体α(ERα)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/γ-氨基丁酸(GABA)等相关信号通路的调控;ERα的O-连接β-N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)修饰等.临床研究在调理睡眠、情绪诸症,改善神经内分泌及减轻炎症方面已有一定进展.对柴胡加龙骨牡蛎汤治疗PMS的药理及临床研究进行整理和分析总结,以期为临床应用及深入研究提供参考.
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编辑人员丨1周前
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子午流注择时针刺联合常规疗法治疗非痴呆型血管性认知障碍临床研究
编辑人员丨1周前
目的:观察子午流注择时针刺联合常规疗法治疗非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)的疗效.方法:选取110例VCIND患者,按随机数字表法分为对照组及观察组各55例.经脱落,最终对照组纳入52例,观察组53例.对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合子午流注择时针刺治疗.比较2组临床疗效及不良反应发生情况,比较2组治疗前后中医证候积分、脑血流动力学指标[血流速度(Vm)、舒张期最快血流速度(Vd)、收缩期最快血流速度(Vs)]、认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)]、血清相关因子水平[血清脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]的变化.结果:观察组临床疗效总有效率为92.45%,对照组为75.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,2组中医证候积分均较治疗前下降(P<0.05),观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05).治疗后,2组Vs、Vd、Vm水平均较治疗前上升(P<0.05),观察组Vs、Vd、Vm水平均高于对照组(P<0.05).治疗后,2组MoCA、MMSE评分均较治疗前上升(P<0.05),观察组MoCA、MMSE评分均高于对照组(P<0.05).治疗后,2组BDNF水平均较治疗前升高,Hcy、GFAP水平均较治疗前下降(P<0.05),观察组Hcy、GFAP水平均低于对照组(P<0.05),BDNF水平高于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率为5.66%,对照组不良反应发生率为9.62%,2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:子午流注择时针刺联合常规疗法治疗VCIND效果显著,能减轻神经细胞损伤,改善脑部血液循环状态,提高认知功能,安全性高.
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编辑人员丨1周前
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丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及血清NSE、Hcy与T细胞17水平变化分析
编辑人员丨1周前
目的 分析丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)及T细胞17水平(Th17)变化的影响.方法 选取2020年1月至2023年3月邯郸市第二医院收治的小儿癫痫患儿152例,根据治疗方案不同分为对照组73例(托吡酯)和观察组79例(丙戊酸钠+托吡酯).比较两组总疗效率、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、Hcy]、脑源性神经营养因子(BDNF)、NSE、Th17水平及不良反应.结果 观察组总疗效率为91.81%,对照组总疗效率为75.29%,观察组总疗效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗后TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平均下降,且观察组TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗后BDNF水平均上升,且观察组BDNF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组及观察组不良反应总发生率分别为9.59%、5.04%,两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙戊酸钠辅助托吡酯治疗小儿癫痫临床疗效较为理想,可有效减轻炎症反应,显著降低NSE、Th17水平.
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编辑人员丨1周前
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胶质细胞源性神经营养因子在围手术期神经认知障碍中的研究进展
编辑人员丨1周前
围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders, PND)是麻醉手术相关的一种常见并发症,好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)广泛存在于大脑中,对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用,在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应,可改善空间学习与记忆能力,或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述,为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。
围手术期神经认知障碍 胶质细胞源性神经营养因子 Perioperative neurocognitive disorders Glial cell line-derived neurotrophic factor...不再出现此类内容
编辑人员丨1周前
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环磷酸腺苷反应元件结合蛋白在耐药性癫痫发病机制中的作用研究进展
编辑人员丨1周前
现今研究发现在耐药性癫痫形成过程中,环磷酸腺苷反应元件结合蛋白可能通过抑制γ-氨基丁酸表达使癫痫反复发作,造成神经元受损,抗癫痫药物靶点效果减弱或失效,继而使用抗癫痫药物不能控制癫痫发作的程度和频率,癫痫患者呈持续发作状态,形成耐药性癫痫。由此,本文就环磷酸腺苷反应元件结合蛋白导致耐药性癫痫产生的机制进行综述,为找到治疗耐药性癫痫患者的方法提供思路。
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编辑人员丨1周前