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LINC00943调节miR-331-3p/KMT2A轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为和上皮间质转化的影响
编辑人员丨2周前
目的 探讨LINC00943调节miR-331-3p/KMT2A轴对宫颈癌(CC)细胞恶性生物学行为和上皮间质转化(EMT)的影响.方法 检测正常宫颈上皮细胞Ect1/E6E7和人CC细胞系(HeLa、SiHa、C33A、CaSki)中LINC00943表达,筛选HeLa细胞为最佳细胞系.Targetscan检索预测miR-331-3p与LINC00943、KMT2A的结合位点,培养HeLa细胞并分为 sh-NC 组、sh-LINC00943 组、sh-LINC00943+NC inhibitor 组、sh-LINC00943+miR-331-3p inhibitor 组、miR-NC 组、miR-331-3p mimics 组、miR-331-3p mimics+pcDNA 组、miR-331-3p mimics+KMT2A 组,检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭情况以及EMT相关蛋白的表达水平.结果 LINC00943在CC细胞系的HeLa细胞中表达量最高(P<0.05).双荧光素酶报告实验表明,LINC00943靶向下调miR-331-3p,miR-331-3p靶向下调KMT2A.细胞实验结果显示:沉默LINC00943或过表达miR-331-3p可抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-331-3p表达或过表达KMT2A可逆转沉默LINC00943或过表达miR-331-3p对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用(P<0.05).体内肿瘤形成实验证实,沉默LINC00943可显著抑制肿瘤生长和EMT.结论 LINC00943在CC细胞中高表达,沉默LINC00943可调节miR-331-3p/KMT2A轴抑制CC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT等恶性生物学行为,促进细胞凋亡.
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编辑人员丨2周前