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S-雌马酚通过ERβ调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路改善油酸钠诱导的BRL细胞脂肪变性
编辑人员丨2周前
目的 观察S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对油酸钠(sodium oleate,NaOL)诱导的BRL细胞脂肪变性的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养BRL细胞,以不同浓度的S-Eq、NaOL、PHTPP处理 48 h,通过CCK-8 法检测细胞存活率、油红O染色及细胞TG检测确定诱导BRL细胞脂肪病变模型的NaOL以及S-Eq、PHTPP干预的适宜浓度.将细胞分为对照组、模型组,模型+S-Eq 低、高浓度组(10-6 mol/L,10-5 mol/L),模型+雌二醇干预组(estradiol,E2,10-7 mol/L),模型+ S-Eq(10-5 mol/L)+PHTPP(10-6 mol/L).干预 48 h后检测细胞TG、TNF-α、IL-6 含量,qRT-PCR检测细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达水平,Western bloting检测细胞ERβ,PI3k,AKT,p-AKT,p-p65 蛋白表达水平.结果 与对照组比较,当NaOL浓度为 0.48 mmol/L时BRL细胞活力无明显减低、TG含量明显增加,同时细胞出现大量脂滴聚集,确定为诱导细胞脂肪病变模型的适宜浓度;干预结束时,与模型组比较,S-Eq或 E2 干预可显著减少细胞TG、TNF-α及 IL-6 水平(P<0.05),同时 ERβ、PI3k、p-AKT表达水平显著升高(P<0.05),p-p65、TNF-α、IL-6 表达水平显著降低(P<0.05);PHTPP可显著抑制S-Eq对细胞脂肪变性的改善作用.结论 S-Eq可有效改善NaOL诱导的BRL细胞脂肪变性,其部分机制与 S-Eq 通过 ERβ调控 PI3K/AKT/NF-κB 信号通路减轻炎症反应有关.[营养学报,2024,46(1):62-68]
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编辑人员丨2周前
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肠道微生物代谢产物—S-雌马酚与人类健康关系研究进展
编辑人员丨2023/8/6
大豆异黄酮是一种年销量很大、市场普及率较高的保健品.具有抗氧化、抗肿瘤等功能,对延缓女性衰老和改善更年期综合征有很好效果.但研究表明,大豆异黄酮的保健功能主要归功于其肠道代谢产物S-雌马酚.S-雌马酚是豆类食品在肠道内经特定微生物代谢后产生的一种高度稳定小分子,其与雌激素的结构和功能高度相似,能与β-雌激素(ER-β)受体结合.具有防治更年期综合征、心血管疾病和多种雌素依赖性癌症的功能.到目前为止,雌马酚的功能及其与人类健康之间的关系还有待进一步研究.本文结合国内外最新研究进展,着重介绍雌马酚的生理功能及其与各类疾病的研究进展,展望雌马酚在各类疾病防治中可能发挥的重要作用.
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编辑人员丨2023/8/6
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雌马酚产生细菌及其雌马酚合成代谢机制
编辑人员丨2023/8/6
大豆食品中通常富含染料木素和大豆苷元等异黄酮素,人和动物肠道中的某些细菌具有将异黄酮素代谢转化为S-雌马酚的能力.到目前为止,S-雌马酚被认为是一种具有潜在健康调节作用的化合物.啮齿类动物均具备产雌马酚的能力,但不同人群之间存在差异,产雌马酚细菌是否存在可能是造成这种差异的重要原因;不同产雌马酚细菌的代谢机制可能不同,并影响机体最终产雌马酚的能力.本文对已知的各种产雌马酚细菌及其细菌的雌马酚合成机制进行综述,以期为进一步了解雌马酚产生个体差异、雌马酚代谢转化效率、体外雌马酚的发酵生产,以及临床产雌马酚细菌的应用等提供理论参考.
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编辑人员丨2023/8/6
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外消旋雌马酚及其对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨外消旋雌马酚及雌马酚对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响及其机制.方法 利用MTT法检测不同剂量(0、0.5、1、5和10 μmol/L)外消旋雌马酚和雌马酚对映异构体对大肠癌HCT-15细胞增殖的影响,蛋白免疫印迹法检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)和核因子红系2相关因子2[nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2,Nrf2]的表达.结果 外消旋雌马酚和(R)雌马酚可抑制HCT-15细胞增殖,且呈剂量-效应关系,而(5)雌马酚对HCT-15细胞增殖没有影响.外消旋雌马酚可增加ERβ和Nrf2表达,(R)雌马酚可增加Nrf2表达.结论 外消旋雌马酚可通过雌激素效应和抗氧化效应抑制HCT-15细胞增殖,(R)雌马酚可通过抗氧化效应抑制HCT-15细胞增殖,而(S)雌马酚对HCT-15细胞增殖没有影响.
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编辑人员丨2023/8/5
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双酚S处理斑马鱼成鱼96 h对雌鱼雌激素受体及子代发育的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的 研究双酚S(BPS)处理斑马鱼96 h对子代生长发育及雌性成鱼雌激素受体mRNA表达水平的影响.方法 用0.001 μmol/L、0.01 μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L BPS处理成鱼96 h后,同组雌雄鱼交配,记录子代24 hpf(hours post-fertilization)的受精卵存活率以及48 hpf和72 hpf的孵化率.用荧光RT-PCR检测雌激素受体1(estro-gen receptor 1,esr1)和受体2(esr2)的相对表达量.结果 0.001 μmol/L BPS处理成鱼后可提高子代24 hpf存活率及48 hpf和72 hpf孵化率(P<0.05).0.01 μmol/L处理后显著降低子代24 hpf存活率和48 hpf孵化率(P <0.001).0.1 μmol/L处理后显著提高子代24 hpf存活率(P <0.001).1μmol/L处理组与对照组差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,0.01 μmol/L和0.1μmol/L组esr1和esr2的表达均降低(P<0.05);而1μmol/L组esr1和esr2的表达均升高(P<0.05).结论 BPS处理斑马鱼成鱼后,0.001 μmol/L组成鱼esr1表达量显著降低,子代生长发育速度显著提高;1 μmol/L组成鱼esr1和esr2表达量显著升高,但子代生长发育影响不显著,双酚S的安全性仍需要进一步评估.
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编辑人员丨2023/8/5
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产S-雌马酚梭菌C1三代全基因组测序及功能基因筛选鉴定
编辑人员丨2023/8/5
[目的]挖掘产S-雌马酚梭菌C1转化大豆苷元产生S-雌马酚的功能基因,为梭菌C1的S-雌马酚转化机制研究提供参考,并为利用合成生物学方法生产S-雌马酚提供新基因资源.[方法]利用GridION测序平台,对梭菌C1进行第三代全基因组测序、基因组组装和功能注释等分析,从C1菌全基因组中筛选和鉴定参与S-雌马酚生物转化的功能基因.[结果]C1全基因组大小为3 035 113 bp,预测编码3 166个基因,包含53个tRNA、15个rRNA、4个ncRNA和1个基因岛.通过生物信息学分析,发现C1-07020基因编码蛋白与已报道的Lactococcus sp.20-92大豆苷元还原酶具有44.8%的氨基酸序列相似性和相同的3个功能保守结构域,体外蛋白功能验证表明,C1-07020具有大豆苷元还原酶功能.此外,C1菌中没有发现与已知产S-雌马酚菌相似的功能基因簇或大豆苷元还原酶以外的其他功能基因.[结论]在C1中鉴定到一个新的产S-雌马酚功能基因,并发现了 C1可能具备特殊的产S-雌马酚机制,实验所获基础数据可为进一步挖掘产S-雌马酚新功能基因、了解S-雌马酚的生成机制及体外产S-雌马酚基因资源的应用提供参考.
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编辑人员丨2023/8/5
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(S)-雌马酚对肠道菌群的体外调控作用及其可代谢性研究
编辑人员丨2023/8/5
[目的]研究(S)-雌马酚对人体肠道菌群的体外调控作用和人体肠道菌群对(S)-雌马酚的代谢衍生作用.[方法]采用人体肠道菌群体外批量发酵、细菌16SrRNA基因高通量测序、气相色谱、液相色谱和质谱等检测(S)-雌马酚与人体肠道菌群体外相互作用.[结果]体外添加(S)-雌马酚对总体人肠道菌群结构和短链脂肪酸产量影响不明显.添加0.45 mmol/L(S)-雌马酚组与对照组相比,未检测到相对丰度发生显著变化的细菌;添加0.90 mmol/L(S)-雌马酚组与对照组相比,显著增加了肠杆菌科(Enterobacteriaceae)等条件致病菌的相对丰度,减少了潜在益生菌粪球菌属(Coprococcus)的比例.代谢分析发现,发酵培养液中(S)-雌马酚的浓度降低了约15%-30%,推测可能被微生物进一步降解或衍生修饰.[结论]从体外调控肠道菌群的角度判断,0.45 mmol/L(S)-雌马酚相对较安全,而0.90 mmol/L(S)-雌马酚可能会破坏肠道菌群平衡.(S)-雌马酚可以被人体肠道菌群进一步代谢,其特定代谢产物的结构与功能及其体内生物安全性有待进一步研究.
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编辑人员丨2023/8/5
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S-Equol调节SREBP通路和PPARγ改善大鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的研究
编辑人员丨2023/8/5
目的 分析S-雌马酚(S-Equol)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型糖脂代谢的影响.方法 选取6周龄雄性SD大鼠50只,适应性饲养1周,随机分为对照组(n=10)和建模组(n=40).给予建模组大鼠高脂高糖饮食联合腹腔注射链尿佐菌素(streptozocin,STZ)构建2型糖尿病模型.空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)>11.1 mmol/L 的大鼠随机分为模型组(ni=9),S-Equol 低剂量组(20 mg·kg-1·d-1,n=9)、中剂量组(40 mg·kg-1·d-1,n=8)和高剂量组(80 mg·kg-1·d-1,n=8).干预满12周后,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖(FBG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb).采用ELISA法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α).采用Western blot和RT-qPCR法检测肝组织中与脂质代谢相关的过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ),乙酰辅酶 a 羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC),固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,Fasn)表达水平.结果 与模型组比较,S-Equol低剂量组胰岛素抵抗水平显著降低(P<0.05),S-Equol中剂量组胰岛素分泌水平显著升高(P<0.05),S-Equol低、高剂量组FBG水平显著降低(P<0.05),S-Equol低剂量组肝指数、血清白球比(A/G)和LDL显著降低(P<0.05),S-Equol中剂量组血清DBIL和ALT显著降低(P<0.05);S-Equol低、中、高剂量组肝脏组织学形态均改善,肝脏脂质沉积面积显著降低(P<0.05),S-Equol中、高剂量组肝组织炎症水平显著降低(P<0.05);Western blot结果显示,中、高剂量的S-Equol干预使大鼠肝组织中PPARγ和ACC的表达显著下调(P<0.05);RT-qPCR结果显示S-Equol的干预使大鼠肝组织中ACC、SREBP-1、Fasn和PPARγ转录水平显著降低(P<0.05).结论 S-Equol能降低T2DM合并NAFLD大鼠的肝脏脂质沉积、脂质代谢相关分子表达和炎症水平,其机制可能与调节SREBP通路和PPARγ分子表达有关.
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编辑人员丨2023/8/5
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雌马酚通过PI3K/AKT通路对高糖高脂环境下成骨细胞凋亡及增殖的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨雌马酚(equol,Eq)对高糖高脂环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 建立ROS17/2.8成骨细胞高糖高脂损伤模型,设立对照组(C组)、模型组(M组)、不同浓度梯度 Eq 干预组(Eq-7组:1×10-7 mol/L Eq,Eq-6 组:1×10-6 mol/L Eq,Eq-5组:1×10-5 mol/L Eq).药物处理24 h后,采用CCK-8、HE染色检测成骨细胞活性及形态结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡及周期改变,Western blot检测细胞PI3K/AKT通路磷酸化程度及相关蛋白表达变化,并联合PI3K抑制剂验证PI3K/AKT通路在其中的作用.结果 与C组比较,M组成骨细胞存活率降低、细胞抑制率增加(P<0.05),细胞形态结构明显损伤,细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞周期G,期比例增加、S期比例降低(P<0.05),PI3K/AKT 通路磷酸化程度降低、Cyclin D1、Bcl-2 表达减少、Bax、cleaved caspase-3 表达增加(P<0.05);与M组相比,各Eq干预组细胞存活率增加、细胞抑制率降低(P<0.05),细胞形态结构损伤减轻,细胞凋亡减少(P<0.05),细胞周期G1期比例降低、S期比例增加(P<0.05),PI3K/AKT通路磷酸化程度提高、Cyclin D1、Bcl-2表达增加、Bax、cleaved caspase-3表达减少(P<0.05),且Eq的干预效应随着浓度升高而增强;联合PI3K抑制剂后,Eq的上述效应显著降低.结论 Eq可通过激活PI3K/AKT通路减少高糖高脂环境下成骨细胞凋亡、促进成骨细胞增殖.
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编辑人员丨2023/8/5
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雌马酚对绝经后非酒精性脂肪肝病大鼠的骨保护作用
编辑人员丨2023/8/5
目的 观察雌马酚(equol,Eq)对绝经后非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的骨保护效应,并探讨其作用机制.方法 选取6周龄雌性Sprague Dawley(SD)大鼠48只,随机分为对照组、模型组、低剂量Eq组[20 mg/(kg·d)]、中剂量Eq组[40 mg/(kg·d)]、高剂量Eq组[80 mg/(kg·d)]和雌二醇干预组[estradiol,E2,0.25 mg/(kg·d)],每组8只,对照组给予假手术及正常饮食,其余各组给予卵巢切除术(OVX)合并高脂饮食(HFD).16周后测量大鼠体质量、体长,计算BMI和Lee's指数,检测各组大鼠的骨密度和骨微结构变化;麻醉后处死大鼠并取材,检测大鼠血清雌激素、TNF-a和IL-6水平,肝脏和股骨组织学检查观察形态学变化;采用Western blot和qRT-PCR检测肝和骨组织中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达水平.结果 模型组大鼠BMI和Lee's指数显著升高(P<0.05),肝组织损伤明显,雌激素和骨密度水平较对照组显著下降(P<0.05),骨显微结构破坏严重,提示绝经后NAFLD合并明显骨损伤;Eq和E2干预能显著升高大鼠血清雌激素和骨密度水平(P<0.05),改善骨显微结构,降低BMI、Lee's指数和血清TNF-a、IL-6水平(P<0.05),减轻肝和骨组织脂质累积,升高肝和骨组织IGF-1蛋白和mRNA表达水平(P<0.05).结论 Eq能改善绝经后NAFLD大鼠的骨损伤,具有骨保护作用,其部分机制可能与Eq促进IGF-1表达和减轻炎症反应有关.
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编辑人员丨2023/8/5