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血小板动态变化在早期热射病预后中作用分析
编辑人员丨1周前
热射病是中暑的最严重阶段,是从热痉挛或热衰竭发展而来的一系列疾病中最危险的一种情况,其中最重要的一个临床特点是高热(高热的原因是过度运动或暴露于高温高湿的环境中产生热应激反应,当热量累积超过热量散失时,核心体温升高) [1]。高热可引起血管内皮细胞功能损伤,造成严重的凝血功能紊乱,继发多脏器功能衰竭(MODS),甚至死亡。热射病的病死率甚高,文献报道可达21%~67%不等 [2,3]。早期识别危重症患者尤其重要,通过早期识别,早期尽早处置可以降低危重症患者病死率,改善预后。目前如何早期识别危重症热射病进而提早干预的文献较少,本文作者通过多年临床经验,结合相关检验项目分析,可以帮助临床早期识别,并为早期提供加强治疗提供科学的依据。
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编辑人员丨1周前
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乌司他丁用于临床常见急危重症的专家共识
编辑人员丨1周前
乌司他丁由健康人新鲜尿液提取,具有抑制多种蛋白水解酶、稳定溶酶体膜、保护血管内皮、改善微循环、减少细胞凋亡、调控炎症反应、调节免疫功能等作用,已被广泛用于治疗急性胰腺炎。基于其作用机制,乌司他丁近年来的应用范围逐渐扩展至休克、脓毒症、重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、多种急性中毒、重症中暑、重度烧伤、严重创伤等临床常见急危重症并取得良好效果,亦有将其用于心搏骤停者。
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编辑人员丨1周前
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重症中暑免疫功能障碍的研究进展
编辑人员丨1周前
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编辑人员丨1周前
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Pin1介导血管内皮细胞氧化应激反应参与重症中暑急性肺损伤的机制研究
编辑人员丨1周前
目的:观察热打击后小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)和肺组织中肽基-脯氨酰顺/反异构酶1(Pin1)通过调控氧化应激和凋亡形成,参与重症中暑急性肺损伤(acute lung injury,ALI)形成的分子机制。方法:体外实验,建立PMVECs热打击模型,对照组将PMVECs置于标准37 ℃、5% CO 2细胞培养箱,热打击组将细胞置于43 ℃细胞培养箱中进行热打击2 h,热打击后继续在细胞培养箱进行复温(1、3、6、12 h),并使用Pin1抑制剂Juglone(1 μmol/L)预处理细胞1 h。体内实验,通过热打击构建重症中暑小鼠模型,热打击组动物置于仿真气候舱内,舱内温度(35.5±0.5) ℃,湿度(60±5)%,肛温表监测小鼠直肠温度,小鼠体温达到42 ℃即停止热打击,热打击后1、3、6以及12 h处死动物,对照组小鼠始终置于室温(25±0.5) ℃下,并使用Pin1抑制剂Juglone (1 mg/kg)于热打击前连续3 d腹腔注射对小鼠进行预处理。Western blot观察Pin1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达情况;DHE染色,荧光显微镜下观察细胞中O 2-˙水平;ELISA检测肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;HE染色检测各组小鼠的病理改变情况;免疫组化染色检测各组小鼠肺组织中Pin1表达情况;TUNEL染色检测各组小鼠肺组织凋亡情况。 结果:热打击后复温1 h即可诱导PMVECs和肺组织中Pin1的表达,并呈现复温时间依赖性增加( F=771.6, P<0.05; F=1 035, P<0.05);热打击后复温3 h开始PMVECs和肺组织中cleaved caspase-9的表达,并呈现复温时间依赖性增加( F=729.8, P<0.05; F=1 773, P<0.05);PMVECs和肺组织中cleaved caspase-3在热打击后复温3 h开始表达,随着复温时间的延长其表达不断增多,趋势与cleaved caspase-9一致( F=1 084, P<0.05; F=1 252, P<0.05);同时,热打击后导致PMVECs中O 2-˙释放。热打击后小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统失衡,表现为热打击后小鼠肺组织中MDA的持续释放( F=114.2, P<0.05),而SOD水平持续抑制( F=99.15, P<0.05)。使用Pin1抑制剂Juglone对PMVECs和小鼠进行预处理,发现与热打击组相比,热打击+Juglone组PMVECs和肺组织中Pin1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3均被抑制(均 P<0.05);使用Pin1抑制剂后明显减轻热打击后PMVECs中O 2-˙的释放,促进重症中暑小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统平衡恢复,与热打击组相比,热打击+Juglone组肺组织中MDA被抑制[(11.53±0.84)nmol/mL vs (9.65±0.69) nmol/mL, t=12.52, P<0.05],而SOD明显恢复[(41.18±3.45) U/mL vs (57.52±4.83) U/mL, t=5.57, P<0.05]。同时,抑制Pin1表达后可以明显减轻热打击后肺组织的病理损伤,以及抑制凋亡的发生。 结论:初步确认Pin1主要通过介导肺组织和PMVECs的氧化应激反应和凋亡发生,进而参与热打击后肺损伤的形成。
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编辑人员丨1周前
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早期肌钙蛋白I水平对重症中暑患者预后的临床意义
编辑人员丨1周前
目的:探讨早期肌钙蛋白I(TnI)在重症中暑患者预后中的临床意义。方法:回顾性分析2013年6月至2022年9月南京医科大学附属常州第二人民医院重症监护病房(ICU)131例重症中暑患者(研究数据集)和常州市金坛第一人民医院ICU 67例重症中暑患者(验证数据集)的临床资料,根据30 d结局分别将患者分为生存组和死亡组。收集患者进入急诊室后24 h内TnI。Cox回归分析重症中暑患者死亡的风险因素。Spearman相关性检验分析TnI与心率和外周收缩压的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估TnI对重症中暑患者死亡的预测价值。决策曲线分析(DCA)评估TnI预测时的临床净获益率。以TnI临界值分组,Kaplan-Meier生存曲线分析患者30 d累积生存率。敏感性分析包括采用修正Possion回归、E值以及绘制亚组森林图评估TnI在不同人群的死亡风险。外部数据集验证TnI对重症中暑患者死亡的预测价值。结果:死亡组患者TnI明显高于生存组〔μg/L:0.623(0.196,1.510)比0.084(0.019,0.285), P<0.01〕。校正混杂因素后的多因素Cox回归分析显示,TnI为患者死亡的独立危险因素〔风险比( HR)=1.885,95%可信区间(95% CI)为1.528~2.325, P<0.001〕。Spearman分析显示TnI与心率存在正相关性( r=0.537, P<0.001),与外周收缩压存在负相关性( r=-0.611, P<0.001)。ROC曲线分析显示,TnI预测预后的曲线下面积(0.817)优于急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ,0.756)。DCA曲线分析显示,TnI临床净获益率范围(6.21%~20.00%)高于APACHEⅡ评分(5.14%~20.00%)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,低风险组(TnI≤0.106)患者30 d累积生存率明显优于高风险组患者(TnI>0.106;Log-Rank检验: χ2=17.350, P<0.001)。校正混杂因素的修正Possion回归显示,TnI仍然为重症中暑患者死亡的独立危险因素〔相对危险度( RR)=1.425,95% CI为1.284~1.583, P<0.001〕。E值为2.215。亚组森林图显示,TnI在男性及≤60岁的患者中为明显的风险因素(男性: HR=1.731,95% CI为1.402~2.138, P<0.001;≤60岁: HR=1.651,95% CI为1.362~2.012, P<0.001)。在验证数据集中,ROC曲线分析显示TnI预测重症中暑患者预后的曲线下面积(0.836)仍高于APACHEⅡ评分(0.763)。 结论:早期TnI增高是重症中暑患者死亡的高危因素,对患者死亡具有良好的预测效能。
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编辑人员丨1周前
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内质网应激和NOD样受体蛋白3在重症中暑小鼠肠黏膜损伤中的作用
编辑人员丨1周前
目的:研究内质网应激和NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)在重症中暑肠黏膜损伤中的作用及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)的保护效应。方法:30只雄性BALB /c小鼠随机(随机数字法)分成对照组(control)、重症中暑组(heat stroke,HS)和4-PBA预处理组(4-PBA+HS,4-PBA 120 mg/kg,腹腔注射)。Control组置于室温,HS组和4-PBA+HS组置于高温气候动物培养箱[温度(35.5±0.5) ℃,湿度(60.0±5.0)%],小鼠直肠温度达到42 ℃为重症中暑造模成功标准。中暑6 h后,采用比色法检测小肠匀浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD),ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-18 (IL-18),HE染色观察肠道组织病理,电镜下观察肠道超微结构,Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、NLRP3和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cleaved caspase-1)蛋白表达。计量资料多组间比较如满足方差齐性采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD- t检验;如不满足方差齐性采用Welch分析,组间两两比较采用Dunnett's T3检验,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与control组相比,HS组小肠匀浆MDA升高( t=14.243, P<0.01)而SOD下降( t=7.781, P<0.01),血清IL-1β和IL-18显著升高( t=12.664, P<0.01; t=16.240, P<0.01),小肠绒毛广泛破坏伴有炎症细胞浸润,内质网扩张及线粒体肿胀空泡化,小肠组织GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达增加( t=14.824, P<0.01; t=12.667, P<0.01; t=9.298, P<0.01, t=6.588, P=0.001)。与HS组相比,4-PBA预处理降低MDA( t=9.167, P<0.01)并升高SOD( t=6.077, P<0.01),降低血清IL-1β和IL-18( t=4.889, P=0.001; t=5.693, P<0.01),减轻小肠黏膜的病理改变及超微结构的损伤,降低了GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达( t=9.080, P<0.01; t=7.152, P<0.01; t=4.249, P=0.005; t=3.650, P=0.011)。 结论:内质网应激和NLRP3参与重症中暑肠黏膜损伤,4-BPA通过抑制内质网应激及NLRP3炎症小体活化减轻重症中暑肠黏膜损伤。
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编辑人员丨1周前
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早期高压氧治疗热射病中枢性损害的疗效分析
编辑人员丨1周前
目的:观察早期高压氧治疗热射病中枢性损害的临床疗效。方法:选取2017年6月至2019年6月在合肥市第二人民医院重症医学科住院治疗的热射病患者46例,采用随机数字表法将46例热射病患者分为高压氧治疗组及对照组,每组23例,对照组给予吸氧、降温、维持呼吸、循环功能稳定、防治脑水肿及补液纠正水、电解质酸碱平衡紊乱等常规治疗,高压氧治疗组在对照组基础上配合高压氧治疗。治疗2个疗程,每个疗程10 d。于治疗前、治疗2个疗程后比较两组患者格拉斯昏迷评分(GCS评分)、神经功能缺损程度量表(NFDS)评分、小脑功能障碍发生率;治疗后1、3、6个月对两组患者进行随访,每次随访分别进行标准日常生活能力Barthel指数(BI)比较两组患者日常生活质量。结果:经过2个疗程治疗后,高压氧治疗组NFDS评分[(14.70±6.38)分]明显低于对照组[(20.39±7.77)分],GCS评分[(12.52±2.06)分]明显高于对照组[(10.43±2.76)分],差异均有统计学意义( t=2.718、2.904,均 P<0.05);高压氧治疗组小脑功能障碍发生率(4.3%)低于对照组(13.0%),差异无统计学意义(χ 2=1.10, P>0.05);治疗后1、3、6个月两组患者BI指数比较,高压氧治疗组均高于对照组,差异均有统计学意义( t=3.87、3.77、3.72,均 P<0.05)。 结论:早期高压氧治疗能够改善热射病患者神经功能及日常生活能力,提高患者远期生活质量。
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编辑人员丨1周前
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中性粒细胞与淋巴细胞比值对重症中暑患者预后的预测价值
编辑人员丨1周前
目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)对重症中暑患者预后的预测价值。方法:回顾性分析2013年6月至2019年9月在常州市第二人民医院ICU住院的重症中暑患者,根据患者30 d存活情况分组。记录患者的基础资料,分析入院24 h内血常规、肝肾功能、肌钙蛋白、脑钠肽、心肌酶谱、凝血常规和急性生理与慢性健康(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE)Ⅱ。多因素COX回归分析筛选重症中暑30 d死亡风险因素。Spearman相关性检验分析NLR与APACHEⅡ评分的相关性关系。绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)评估NLR对重症中暑患者30 d死亡的预测价值。Kaplan-Meier生存曲线分析高风险患者30 d累积生存率。结果:共纳入重症中暑患者115例,根据预后分为存活组( n=92)和死亡组( n=23)。死亡组患者NLR明显高于存活组患者( P<0.05)。调整混杂因素后的多因素COX回归分析显示NLR( HR=1.091,95% CI: 1.049~1.136, P<0.001)为患者死亡的独立危险因素。Spearman相关性检验分析显示NLR与APACHEⅡ评分具有相关关系( r=0.655, P<0.001)。ROC曲线分析显示,NLR对死亡的预测价值最大,ROC曲线下面积(AUC)0.787,敏感度82.6%,特异度67.4%,截断值7.35。Kaplan-Meier生存分析曲线显示,低于NLR截断值组患者30 d存活率明显优于高于NLR截断值组患者( P<0.001)。 结论:NLR增高是重症中暑患者死亡的高危因素,对30 d死亡风险具有预测价值。
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编辑人员丨1周前
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血必净注射液抑制肺血管内皮糖萼降解改善重症中暑大鼠急性肺损伤
编辑人员丨2024/2/3
目的 探讨血必净注射液调控血管内皮糖萼异常,改善重症中暑大鼠急性肺损伤的机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组、中暑组、血必净组,每组16只,其中8只用于伊文思蓝(EB)法测定.采用高温高湿[温度(40±2)℃,湿度65%±5%]打击60 min制备中暑大鼠模型,血必净组大鼠于造模前连续3 d尾静脉注射血必净注射液(2 ml/kg,2次/d).各组大鼠于造模后2 h行麻醉处理并取材,记录肺湿/干重比,测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,EB法测定肺血管通透性,HE染色观察肺组织病理学变化,免疫荧光染色观察肺血管表面透明质酸(HA)的表达变化,Western blotting检测肺组织多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)、磷脂酰肌醇聚糖-1(Glypican-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、紧密连接蛋白(Occludin)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及E-选择素(E-selectin)等蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肺组织中乙酰肝素酶(HPA)的表达水平.结果 血必净可下调肺湿/干重比,减少蛋白渗出,改善肺血管通透性(P<0.01),减轻肺组织损伤(P<0.01),减少肺血管表面HA、Syndecan-1、Glypican-1降解(P<0.01),增加肺血管连接蛋白VE-Cadherin、Occludin的表达(P<0.01),调控黏附蛋白VCAM-1、E-selectin的过度表达(P<0.01),下调TNF-α、IL-6及HPA蛋白的表达(P<0.01).结论 血必净可减少HPA、改善糖萼崩解、修复肺血管完整性、减轻细胞连接损伤、下调黏附分子表达并抑制炎症反应,进而缓解重症中暑所致急性肺损伤.
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编辑人员丨2024/2/3
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未折叠蛋白反应在热射病中的作用研究进展
编辑人员丨2024/2/3
热射病(HS)是一种由热损伤导致的疾病,严重威胁患者的生命,其特征为机体核心体温>40℃,并伴有中枢神经系统功能障碍及多器官衰竭.HS的主要病理生理表现为热急性期反应及体温调节失衡,其中蛋白对热尤为敏感,热环境会引起大量蛋白变性,产生未折叠及错误折叠的蛋白并沉积于细胞质内,引起细胞功能障碍甚至死亡.未折叠蛋白反应(UPR)是帮助蛋白正确折叠或降解变性蛋白的一个重要生理学进程,主要分为内质网UPR及线粒体UPR.本文主要针对UPR的调控机制,UPR与重症疾病的关系,以及HS与UPR的关系进行综述,以期为HS的治疗提供新的思路.
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编辑人员丨2024/2/3