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伴KRAS突变的卵巢中肾样腺癌1例
编辑人员丨6天前
中肾样腺癌(mesonephric-like adenocarcinoma,MLA)是一种主要发生于子宫内膜和卵巢并显示中肾样分化的腺癌,具有侵袭性强及倾向转移等特点.因其镜下表现复杂多样,仅通过组织形态学观察难以确诊,需借助免疫组织化学及分子生物学检测辅助诊断.现报告1例原发于卵巢的MLA.患者,女,52岁,因外院行彩色多普勒超声检查提示盆腔肿物,遂于2022年10月于贵州医科大学附属医院妇科就诊.术中送检右侧卵巢,冰冻诊断结果为(右)侧卵巢腺癌,遂行全子宫、左侧附件、大网膜切除及盆腔淋巴结清扫术.病理诊断为(右)侧卵巢MLA伴子宫内膜异位症;子宫多发平滑肌瘤(肌壁间及浆膜下型);子宫腺肌症.送检淋巴结及大网膜组织均未见转移癌.给予紫杉醇联合卡铂化学治疗6个疗程.随访至2023年10月二维超声检查提示复发.
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编辑人员丨6天前
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原发性心脏平滑肌肉瘤5例临床病理学特点及分子改变
编辑人员丨6天前
目的:探讨原发性心脏平滑肌肉瘤(PCLMS)的临床病理特征、影像学特征及分子遗传学改变。方法:收集首都医科大学附属北京安贞医院2016年1月至2020年12月收治的PCLMS病例5例,回顾性分析其临床资料、影像学资料、病理特征及分子学改变,并进行随访。结果:5例患者均为女性,均无其他部位平滑肌肉瘤病史,年龄37~62岁,中位年龄47岁。主要症状为胸痛和呼吸困难,1例患者出现心悸和下肢无力,1例患者出现头晕。2例肿瘤位于左心房,2例位于右心房,1例位于右心室;肿瘤最大径2.5~14.0 cm(平均最大径6.2 cm)。超声检查大多表现为基底较宽的中等回声团块,CT表现为团块状低密度灶。组织学上,2例为分化良好的平滑肌肉瘤,3例为中、低分化的平滑肌肉瘤,其中2例伴有广泛、疏松的黏液样间质。免疫组织化学结果显示,肿瘤组织平滑肌肌动蛋白、结蛋白、MDM2及表皮生长因子受体(EGFR)阳性。荧光原位杂交检测显示2例有间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排,3例有COL1A1-PDGFB基因融合。所有病例均进行了手术治疗,2例进行了化疗。截至2021年9月15日,3例于术后0~11个月死亡(平均生存期7.7个月),2例存活。结论:PCLMS是一种侵袭性强、易复发、预后差的肿瘤。对其临床影像、病理形态及分子学的研究将有助于临床作出准确的诊断,同时为这种难治性的肉瘤的靶向治疗提供科学依据。
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编辑人员丨6天前
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基于生物信息学分析KIF23在肺腺癌中的功能及验证
编辑人员丨6天前
目的:探究驱动蛋白超家族23(kinesin superfamily 23,KIF23)在肺腺癌中的表达水平与预后的相关,以及其对肺腺癌细胞侵袭、迁移和增殖的影响。方法:分析基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库中KIF23在肺腺癌中的表达水平,利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析肺腺癌患者生存周期,对KIF23进行基因集富集分析(GSEA)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺癌细胞系中KIF23的表达水平,使用shRNA-KIF23病毒感染细胞,沉默KIF23的表达。Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖能力。通过免疫组织化学染色分析KIF23在肺腺癌和癌旁组织的表达水平。结果:GEPIA数据库分析表明KIF23在肺腺癌(515例)中表达高于正常肺组织(59例),差异有统计学意义( P<0.001);Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析表明高表达KIF23患者358例总生存期(overall survival,OS)短于低表达KIF23患者361例OS,差异有统计学意义( HR=1.35,95% CI:1.06~1.70, P=0.013);GSEA结果提示KIF23高表达组的肺腺癌患者255例中心体相关通路和G2/M检查点通路富集程度高于KIF23低表达组患者255例。Transwell结果显示,转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞迁移率明显低于对照组( F分别为55.45和64.93,均 P<0.001)。转染shRNA-KIF23的H1299和A549细胞的侵袭率也低于对照组( F=68.16和175.00,均 P<0.001)。CCK-8实验结果显示除第1天外,在第2、3、4、5天H1299和A549肺癌细胞系的2个KIF23敲低组的增殖能力均低于对照组,差异有统计学意义(H1299细胞 F值分别为72.74、113.60、46.93、93.48;A549细胞 F值分别为31.07、103.80、92.83、130.20,均 P<0.001)。肺腺癌标本免疫组织化学染色表明KIF23在肺腺癌(53.06±10.78)中表达水平高于癌旁组织(33.03±11.98),差异有统计学意义( t=9.63, P<0.001)。 结论:KIF23在肺腺癌中表达水平高于正常肺组织,参与了肺腺癌的细胞侵袭、迁移和增殖,促进了肺腺癌的发生发展,可能成为新的靶向治疗靶点并作为预测肺腺癌预后的分子标志物。
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编辑人员丨6天前
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索拉非尼通过调控Runt相关转录因子3-血管内皮生长因子通路抑制肝癌血管生成
编辑人员丨6天前
目的:探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法:应用肝癌人源肿瘤异体移植(PDX)模型进行索拉非尼药效筛选和验证;采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成;采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达;采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3(RUNX3)基因表达;采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果:用4例PDX进行索拉非尼药效筛选,PDX1对索拉非尼有明显应答,抑制率为68.07%;与对照组相比,索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积(5.76±2.14比11.71±2.87, P<0.05);细胞分裂指数(39.50±7.72比67.10±9.14, P<0.05)以及Ki67表达明显降低(288.60±43.40比531.70±55.60, P<0.05);小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号;活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度(1 573.00±236.21比2 675.03±162.00, P<0.05)和面积(11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93, P<0.05);免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34(27.55±3.76比45.47±5.57, P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(16.33±2.86比22.77±3.20, P<0.05)蛋白表达以及减少微血管密度(38.75±6.01比55.50±8.61, P<0.05);Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达(2.14±0.71比1.00±0.36, P<0.05),索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关( R2=0.5097)。 结论:索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。
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编辑人员丨6天前
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急性髓系白血病干细胞的研究现状和进展
编辑人员丨6天前
急性髓系白血病(AML)是造血系统的髓系原始细胞克隆性恶性增殖性疾病。白血病细胞群由不同阶段的细胞组成,在免疫缺陷的动物体内可能引起疾病并可通过引起白血病的持续移植自我再生的细胞是AML干细胞(AML-LSCs)。由于超过96%的LSCs处于G0阶段,它们可能逃脱化学药物的影响,导致药物耐药性和白血病复发。因此,治疗AML的关键一直是如何在不损害造血干细胞(HSCs)的情况下去除LSCs。本文将重点介绍LSCs的免疫表型和靶向治疗方面的新进展。
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编辑人员丨6天前
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基于UPLC-Q/TOF-MS整合网络药理学的刺五加注射液治疗缺血性脑卒中作用机制研究
编辑人员丨6天前
目的:运用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术(UPLC-Q/TOF-MS)整合网络药理学研究刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的物质基础及潜在作用机制。方法:利用UPLC-Q/TOF-MS鉴定刺五加注射液的化学成分,通过Swiss Target Prediction、GeneCards和OMIM数据库预测刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的潜在作用靶点,利用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,通过Omicshare平台对治疗靶点进行GO和KEGG富集分析,运用Autodock软件进行分子对接。结果:分析鉴定了刺五加注射液中53种成分,并以此为基础得到刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的相关靶点189个及10个核心靶点,反向筛选发现刺五加注射液中的25个成分可能是治疗缺血性脑卒中的主要有效成分;KEGG富集结果显示,刺五加注射液可能主要通过调节PI3K-Akt信号通路来治疗缺血性脑卒中。结论:刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的作用机制可能与抑制炎症反应、抗氧化应激、促进血管新生和保护神经细胞等作用有关。
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编辑人员丨6天前
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空气氧合常温机械灌注对心死亡大鼠肾缺血损伤的修复作用
编辑人员丨6天前
目的:通过建立大鼠心死亡供肾常温机械灌注(normothermic mechanical perfusion,NMP)模型,探讨空气氧合NMP和氧气氧合NMP对心死亡供肾损伤修复的影响。方法:取12只12~14周龄的健康雄性SD大鼠,建立大鼠心脏死亡供体器官捐献(donation after cardiac death,DCD)模型。大鼠肾脏在热缺血损伤30 min并冷保存8 h后,采用随机数字表法随机分为使用氧气氧合NMP(O组,6只)、空气氧合NMP(A组,6只)2 h。另取相同数量大鼠,采用随机数字表法随机平分为开腹即获取肾组织的假手术组(C组,6只)和心死亡后仅静态冷保存8 h的心死亡肾脏静态保存组(SCS组,6只)作为O组和A组的对照。微板法检测肾灌注液损伤指标肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平变化,HE染色评定肾组织中肾损伤指标,免疫组织化学和蛋白质印迹法检测髓过氧化物酶(MPO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-6水平,硫代巴比妥酸和WST-8法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。采用 t检验和单因素方差分析比较组间变量的差异。 结果:氧气氧合NMP体系(O组)的肾动脉处灌注液氧分压为(576.3±68.2)mmHg,空气氧合NMP体系(A组)氧分压为(137.0±39.1)mmHg,组间比较,差异有统计学意义( P<0.05)。HE染色结果显示,SCS组、O组和A组的病理损伤评分分别为(7.0±0.1)分、(5.0±0.9)分和(2.5±0.5)分,SCS组肾损伤评分显著高于后两组,组间差异均有统计学意义(P均<0.05);A组评分亦较O组显著降低,差异亦有统计学意义( P<0.05)。O组供肾NMP前后灌注液的△Cr、△AST、△LDH分别为(43.9±52.8)μmol/L、(532.3±52.8)U/L和(9998.0±2014.4)U/L,A组上述指标分别为(12.6±3.5)μmol/L、(49.1±50.4)U/L和(1477.0±810.4)U/L,均较O组显著降低,且差异均有统计学意义( P均<0.05)。O组灌注后肾组织中MDA含量和SOD活力分别为(0.192±0.018)mmol/g和(0.6±0.3)×10 3 U/g,A组为(0.162±0.023)mmol/g和(1.7±0.4)×10 3 U/g;O组TNF-α和IL-6水平分别为(124.376±19.635)ng/g和(4.038±1.026)×10 3 ng/g,A组为(89.331±13.123)ng/g和(1.774±0.518)×10 3 ng/g。与O组相比,A组肾组织中MDA含量及TNF-α和IL-6水平降低、SOD活力升高,组间差异均有统计学意义( P<0.05)。半定量分析结果显示,A组MPO和ICAM-1组织表达均较O组显著降低,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:大鼠空气氧合NMP,可有效模拟肾灌注氧气压力的生理状态,降低氧化应激和炎症损伤,更有利于DCD供肾缺血损伤的修复。
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编辑人员丨6天前
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二代测序和免疫组织化学在子宫内膜癌分子分型中的比较
编辑人员丨6天前
目的:探讨子宫内膜癌不同技术方法分子分型的差异以探索符合国情的分子分型方案。方法:收集复旦大学附属妇产科医院病理科2021年4月至2022年3月诊断的子宫内膜癌254例,采用二代测序和免疫组织化学检测综合方案进行分子分型,并以POLE和TP53突变频率≥20%设定为Sanger测序检测极限值模拟其结果,比较不同组合方案下分子分型结果。结果:254例子宫内膜癌患者,年龄24~89岁,平均年龄51岁。包含有POLE的第9~14号外显子、TP53全外显子和微卫星不稳定(MSI)检测的二代测序panel为较好的独立解决方案,结合MSI片段分析检测和常规免疫组织化学初筛为最佳的综合解决方案,和癌症基因组图谱(TCGA)数据及近期文献比对有最佳符合率,POLE超突变型、错配修复缺陷型、TP53突变型及非特异分子特征型占比分别为11.4%(29/254)、31.5%(80/254)、22.4%(57/254)和34.6%(88/254);如改用Sanger测序进行POLE和TP53突变检测,则分别为9.1%(23/254)、31.5%(80/254)、12.9%(33/254)和46.6%(118/254),大幅度增加了非特异分子特征型的数量;如采用Sanger测序检测POLE,其余分型均用免疫组织化学检测替代,则分别为9.1%(23/254)、42.2%(92/218)、13.8%(35/254)和40.9%(105/254),将增加错配修复缺陷组的假阳性判断。结论:包含MSI检测的中小型二代测序panel为分子分型的较好解决方案,Sanger测序对POLE突变检测目前可满足基本要求,但对TP53突变检测灵敏度不够,和p53免疫组织化学判断TP53突变效率相当。进一步优化含MSI检测和POLE 、TP53全外显子的中小型二代测序方案是未来符合国情的最优选择。
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编辑人员丨6天前
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手部微小滑膜肉瘤一例
编辑人员丨6天前
患者女,42岁。右手食指“神经纤维瘤”(外院病理诊断)10余年后第3次复发,B超示低回声结节,于江苏省人民医院行右食指肿块切除术。镜下观察:梭形肿瘤细胞呈平行束状、编织状排列,形成边界清楚的结节,瘤细胞异型性轻微,未见明确核分裂象。免疫组织化学肿瘤细胞TLE1、bcl-2、CD99阳性,上皮细胞膜抗原、广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白(CK)-L、CK7局灶阳性,Ki-67阳性指数约5%,SYT断裂探针检测结果阳性,肿瘤最大径0.7 cm,病理诊断为微小滑膜肉瘤,单相梭形细胞型。微小滑膜肉瘤较罕见,形态学需与多种良、恶性梭形细胞软组织肿瘤鉴别,诊断需结合免疫组织化学及分子病理学检查,因其预后较好,治疗手段可相对保守。
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编辑人员丨6天前
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产前超声诊断右侧面横裂伴耳畸形及多发副耳1例
编辑人员丨6天前
孕妇,29岁,孕25周,孕1产0,试管婴儿,孕6 +2周,因绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)偏低(具体不详),予肌注黄体酮保胎治疗2周,口服地屈孕酮等保胎治疗至孕12周停药,因溶栓二聚体升高,予皮下注射低分子肝素至14孕周停药,未行早期唐氏筛查,中期唐氏筛查提示低风险,行无创产前基因检测提示21、18、13-三体为低风险。孕5周发现甲状腺功能低下,予"左甲状腺素钠片"治疗。孕早期无阴道流血、下腹痛、感冒发热、放射线接触史、接触化学毒物等病史,夫妇亦无遗传性疾病。21孕周在我院行超声检查,未发现异常,因胎儿位置关系,三维成像仅显示左半侧脸,孕妇对面部三维成像不满意,遂26孕周再来我院行超声检查,超声所见:动态观察胎儿右侧口角可见裂隙,长约10 mm(图1,2);左侧口角可视条件下未见明显异常;右侧耳廓形态失常,上下径15 mm,位置稍低、前移,对比左侧观察未见明显外耳道结构;左侧耳廓形态位置未见明显异常,上下径约21 mm,外耳道可见(图3~5);右侧耳门处可见几个大小约4 mm×3 mm赘生物;左侧耳门处及腮部均可见一个大小约5 mm×2 mm的赘生物(图6,7);仔细观察未发现羊膜束带,羊水量正常。超声诊断:胎儿口角处异常声像,考虑面横裂畸形;胎儿右耳形态、位置异常,考虑小耳畸形,耳低位(外耳道结构不清);胎儿双侧耳前赘生物,考虑为副耳。孕妇及家人在产前多学科咨询后,决定放弃继续妊娠,在我院引产,引产后均得以证实(图8~10),征得孕妇及家属知情同意及伦理委员会批准,留其资料。
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编辑人员丨6天前