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肝窦内皮细胞在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展
编辑人员丨6天前
非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)在世界范围内广泛流行,是非常严重的公共卫生问题,目前尚无有效的药物治疗措施。肝窦内皮细胞(LSECs)是肝脏中占比最大的非实质细胞,但目前LSECs在NAFLD中发挥的作用尚不明确。现就近年LSECs在NAFLD中相关研究进展进行综述,以期为后续的研究提供一定的参考。
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编辑人员丨6天前
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依诺肝素对野百合碱导致的肝窦阻塞综合征的作用和机制初步研究
编辑人员丨6天前
通过体内和体外实验方法观察依诺肝素对野百合碱导致肝窦阻塞综合征(HSOS)的治疗及其可能机制。结果显示,野百合碱可导致大鼠HSOS,并降低大鼠肝窦内皮细胞的存活率。与野百合碱比较,依诺肝素治疗可减轻野百合碱所致HSOS大鼠的肝窦阻塞,并可提高肝窦内皮细胞的存活率。此外,野百合碱可使大鼠肝脏、肝窦内皮细胞中Slit2、Robo4蛋白质和mRNA表达下降,但依诺肝素能够上调野百合碱所致HSOS大鼠肝脏、肝窦内皮细胞中Slit2、Robo4蛋白质和mRNA的表达。
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编辑人员丨6天前
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外泌体调控肝星状细胞功能的研究进展
编辑人员丨6天前
外泌体是多种细胞分泌的具有双层膜结构的小囊泡,广泛分布于多种体液中,内含蛋白质、核酸等成分,能介导细胞间的信息传递,参与细胞的多种生理病理活动。肝细胞、肝窦内皮细胞等细胞均能够以外泌体为介质与肝星状细胞进行信息传递,调控肝星状细胞的活化、迁移、凋亡等生物学活性。现就外泌体对肝星状细胞功能调控的研究进展进行综述。
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编辑人员丨6天前
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非肝实质细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的研究进展
编辑人员丨6天前
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是代谢相关性脂肪性肝病进展为肝硬化、肝细胞癌等终末期肝病的重要环节,严重危害人类健康。NASH的发病机制复杂,涉及肝实质细胞和肝窦内皮细胞、枯否细胞、肝星状细胞等非肝实质细胞(NPCs)及其之间的交互作用。为进一步了解NPCs在NASH中的作用,现对NPCs在NASH发病机制中的相关研究进展作一综述。
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编辑人员丨6天前
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肝窦阻塞综合征研究进展
编辑人员丨6天前
肝窦阻塞综合征(HSOS)是一种以肝窦内皮细胞损伤为起始病变的肝脏血管性疾病,严重HSOS病死率超过80%。因而HSOS的早诊早治对于延缓该病进展、降低病死率至关重要。但目前临床医师对该病的认识仍然存在不足,且该病的临床表现与其他病因引起的肝脏疾病相似,导致该病的误诊率较高。本文主要对HSOS的病因及发病机制、临床表现及辅助检查、诊断标准、治疗及预防的最新进展进行介绍。
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编辑人员丨6天前
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血红素加氧酶-1修饰的BMMSCs改善大鼠减体积移植肝脏微循环的研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)在改善大鼠减体积移植肝脏的微循环中的作用。方法:贴壁法分离培养BMMSCs,转染HO-1/腺病毒(Adv)构建HO-1/BMMSCs。"二袖套"法建立大鼠原位50%减体积肝移植急性排斥反应模型,术后即刻分别注射生理盐水(NS)、BMMSCs或HO-1/BMMSCs单细胞悬液1 ml,观察存活的入组大鼠术后即刻、3、7和14 d的指标变化,每组每个时间点5只大鼠。通过生化检测线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶(mAST)的水平;化学比色法检测肝组织中Na +-K +-ATP酶活力;透射电镜技术检测术后7 d时的肝细胞线粒体超微结构;Power Lab检测肝移植术后7d时的门静脉压力;Western blot检测移植肝内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管性假血友病因子(vWF)的表达水平;HE染色观察肝病理学改变;免疫组化观察肝组织vWF的表达情况;ELISA检测血清中透明质酸(HA)的水平。 结果:HO-1/BMMSCs能显著减轻50%减体积肝移植急性排斥反应模型中移植肝的病理损伤及排斥反应,改善线粒体损伤及能量代谢,同时能显著促进eNOS的表达,抑制iNOS的表达,降低门静脉压力,显著促进肝窦vWF的表达及HA的降解,保护肝窦内皮细胞,进而改善肝脏微循环,与NS组和BMMSCs组比较差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:HO-1/BMMSCs可以通过改善肝脏微循环,发挥保护大鼠减体积移植肝的作用。
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编辑人员丨6天前
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肝窦内皮细胞介导肝再生与纤维化平衡的研究进展
编辑人员丨6天前
肝窦内皮细胞(LSECs)在维系肝窦微循环以维持肝脏稳态中发挥了积极作用,同时在肝损伤修复中又介导了肝再生和纤维化平衡。急性肝损伤后,LSECs是肝脏修复性再生的调控者,而慢性肝损伤时,异常激活的LSECs促进了肝纤维化的发展。本文就近年来LSECs介导肝再生与纤维化平衡的研究进展综述,旨在为LSECs靶向治疗肝纤维化和促进肝再生的研究提供新思路。
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编辑人员丨6天前
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肝纤维化体外细胞模型研究的概况与展望
编辑人员丨6天前
肝纤维化的发病率和不良结果发生率高,在治疗方面尚未有公认特异有效的化学药物和生物制剂,缺乏稳健且具有代表性的肝纤维化体外模型是阻碍抗肝纤维化药物研发的主要原因之一。现总结肝纤维化体外细胞模型研发的最新进展,重点分析基于肝星状细胞的诱导激活、细胞共培养及3D模型共建的肝纤维化体外模型,同时还基于肝窦内皮细胞展望了建立肝纤维化体外模型的潜在方法。
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编辑人员丨6天前
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肝纤维化的逆转机制
编辑人员丨6天前
越来越多的临床证据表明,肝纤维化与一定程度的肝硬化均可发生肝组织学的逆转与预后改善。肝纤维化涉及多种细胞与多个环节,其逆转机制也十分复杂,主要有肝细胞炎症坏死减轻与肝细胞再生、活化肝星状细胞的凋亡与失活、肝窦内皮细胞与微血管的改善、肝巨噬细胞恢复型极化等,且细胞之间相互影响。而基质金属蛋白酶抑制因子表达减少、基质金属蛋白酶活性增加、细胞外基质降解增多则是肝纤维化逆转的生化学基础。但是,目前肝纤维化逆转的临床病理机制研究较少,不同病因不同程度肝纤维化逆转的关键靶点群尚不清楚,缺乏相应的转化应用研究。深入系统地了解肝纤维化逆转的特点与机制,不仅可丰富对肝纤维化肝硬化自然史的认识,亦可为抗肝纤维化的治疗药物研发及其临床应用提供参考帮助。
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编辑人员丨6天前
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13通过盐诱导激酶1/环磷酸腺苷调节转录共激活因子2通路参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞滤过功能障碍
编辑人员丨6天前
目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞(HLSEC)滤过功能障碍的分子机制。方法:体外培养HLSEC,构建慢病毒CTRP13过表达载体(LV-CTRP13)并感染HLSEC,依据不同处理条件将细胞分为正常对照(5.5 mmol/L葡萄糖,NC)组、高糖(25 mmol/L,HG)组、NC+LV-CTRP13组、HG+LV-CTRP13组、NC+空载对照(LV-CON)组、HG+LV-CON组、HG+LV-CTRP13+盐诱导激酶1(SIK1)抑制剂(HG-9-91-01)组、HG+LV-CON+HG-9-91-01组、HG+LV-CTRP13+环磷酸腺苷调节转录共激活因子2(CRTC2)抑制剂(GW4064)组、HG+LV-CON+GW4064组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting法检测CTRP13、SIK1、CRTC2、P130 Crk相关底物(P130Cas)的mRNA及蛋白表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与NC组相比,HG组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低,CRTC2的mRNA和蛋白表达升高( P<0.05)。与HG+LV-CON组相比,HG+LV-CTRP13组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达升高,CRTC2的mRNA和蛋白表达降低( P<0.05)。与HG+LV-CTRP13组相比,HG+LV-CTRP13+HG-9-91-01组CRTC2的mRNA和蛋白表达升高,而SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低( P<0.05)。与HG+LV-CTRP13组相比,HG+LV-CTRP13+GW4064组CRTC2的mRNA和蛋白表达降低,P130Cas的mRNA和蛋白表达升高( P<0.05)。 结论:CTRP13、SIK1、CRTC2、P130Cas参与了高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍,CTRP13过表达可以抑制高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍,这一机制是通过SIK1/CRTC2通路实现的。
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编辑人员丨6天前