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洗心汤对快速老化模型小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡及相关转录因子表达的影响
编辑人员丨2天前
探讨洗心汤对快速老化模型(SAMP8)小鼠肠黏膜辅助性T细胞17(T helper 17 cell,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)免疫平衡及相关转录因子表达的影响.50只14周龄的雄性SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组,益生菌组,洗心汤高、中、低剂量组,每组10只.10只14周龄的雄性抗快速老化(SAMR1)小鼠作为对照组.喂养10周后开始连续灌胃10周.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肠黏膜SIgA(secretory immunoglobulin A)含量;流式细胞术检测小鼠肠黏膜Th17、Treg含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠组织视黄酸相关孤儿受体 γt(retinoic acid related orphan receptor-γt,RORγt)、叉头盒蛋白 p3(forkhead box p3,Foxp3)蛋白的表达.结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),60 s内穿越平台次数及目标象限停留时间显著减少(P<0.01);肠黏膜SIgA含量显著降低(P<0.01),Th17含量升高(P<0.05),Treg含量降低(P<0.01);结肠中RORyt蛋白表达明显升高(P<0.01),Foxp3蛋白表达明显降低(P<0.01).与模型组相比,洗心汤高剂量组小鼠学习记忆能力明显提高(P<0.05或P<0.01);益生菌组,洗心汤高、中剂量组小鼠肠黏膜SIgA含量明显升高(P<0.05或P<0.01),Th17含量降低(P<0.05或P<0.01),Treg含量升高(P<0.05或P<0.01);结肠中RORγt蛋白表达明显降低(P<0.01),Foxp3蛋白表达明显升高(P<0.01).结果表明,洗心汤可能通过促进SIgA分泌、调节Th17/Treg细胞免疫平衡以及改善RORγt和Foxp3蛋白表达,从而作用于肠道黏膜免疫屏障,影响阿尔茨海默病肠脑信息交换,改善SAMP8小鼠学习记忆能力.
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编辑人员丨2天前
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鼻内镜下腺样体切除术对SOM患儿并发症的影响
编辑人员丨2天前
目的 探讨鼻内镜下腺样体切除术在分泌性中耳炎(SOM)患儿中的应用效果.方法 选择 2019 年 1月至2022 年5 月收治的SOM患儿94 例,根据随机数表法将其分为参考组和观察组,每组47 例.参考组采用鼓膜置管术治疗,观察组予以鼻内镜下腺样体切除术联合鼓膜置管术治疗治疗.观察 2 组听力水平[听性脑干反应(ABR)阀值、ABRI波潜伏期]、疗效、炎性反应[C-反应蛋白(CRR)、肺瘤坏死因子 α(TNF-α)]、复发及并发症发生情况.结果 2 组术后12 个月ABR阈值和ABR I波潜伏期水平均较本组术前低,差异有统计学意义(P<0.05),但2 组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组总有效率稍高于参考组,但 2 组差异无统计学意义(P>0.05);2 组术后 3d的血清CRP、TNF-α水平均低于本组术前,且观察组较参考组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后 12 个月的病情复发率及术后 12 个月内的并发症发生率均明显较参考组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 鼻内镜下腺样体切除术联合鼓膜置管术治疗SOM患儿的疗效确切,能够减轻SOM患儿炎性反应,并可减少病情复发及并发症发生率.
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编辑人员丨2天前
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TAT-GluA2CT干扰GluA2/TARPγ-8耦合对癫痫持续状态模型大鼠神经损伤的保护作用
编辑人员丨2天前
目的:探究应用干扰肽TAT-GluA2CT对氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型大鼠海马神经元的保护作用以及最合适的给药时间。方法:应用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠癫痫持续状态模型(雄性,72只),同时设立对照组(12只)。采用随机数字表法将大鼠分为癫痫组(12只),对照肽组(12只),干扰肽组(48只),根据给药的时间不同将干扰肽组又分为前1 h组(12只),后2 h组(12只),后4 h组(12只)和后6 h组(12只)。选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只,采用Nissl染色、原位末端标记(TUNEL)染色观察海马CA1区神经元形态变化、凋亡发生;选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只,采用Western blot和免疫共沉淀实验检测α-氨基-3-羟基-5-甲基异 唑-4-丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluA2表达和GluA2/AMPA受体胯膜调节蛋白家族γ-8(TARPγ-8)复合物耦合的变化情况。采用 t检验比较2组间数据差异,用单因素方差分析进行各组间差异的比较。 结果:应用干扰肽后,与癫痫组相比,各干扰肽组神经元数量明显增加,差异有统计学意义(癫痫组20.07±3.51,前1 h组39.40±2.39,后2 h组38.43±2.42,后4 h组30.30±2.55,后6 h组27.93±3.20, F=235.28, P<0.05);各干扰肽组与癫痫组相比,凋亡细胞数量明显减少,差异有统计学意义(癫痫组31.47±3.19,前1 h组7.30±3.45,后2 h组9.27±3.81,后4 h组12.86±3.08,后6 h组14.43±3.13, F=248.60, P<0.05);与对照组相比,诱导癫痫后海马GluA2表达量减少,差异有统计学意义(对照组21 626.53±2 700.58,癫痫组14 578.16±2 917.02,前1 h组13 375.47±3 180.54,后2 h组15 244.10±1 390.41,后4 h组15 799.16±4 559.49,后6 h组15 722.95±1 756.01, F=3.83, P<0.05),各干扰肽组与癫痫组之间GluA2表达量差异无统计学意义( F=0.45, P=0.77);与癫痫组相比,各干扰肽组GluA2/TARPγ-8耦合减少,差异有统计学意义(癫痫组24 509.80±3 718.54,前1 h组12 055.18±5 847.11,后2 h组9 630.51±5 805.17,后4 h组12 749.35±7 108.45,后6 h组11 092.98±7 330.08, F=10.68, P<0.05);与癫痫组相比,前1 h组大鼠发作潜伏期延长、发作评级降低,差异有统计学意义[癫痫组潜伏期(18.58±3.99) min,前1 h组(103.25±9.21) min, t=29.23, P<0.05]。 结论:干扰肽TAT-GluA2CT可减轻癫痫大鼠海马区神经元损伤,在匹罗卡品前1 h或后2 h应用干扰肽对于神经元的保护作用最为明显。
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编辑人员丨2天前
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急性乙醇中毒性视神经病变1例
编辑人员丨2天前
患者,男,44岁,因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史,否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年;饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d(根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d,甲醇含量在国家卫生标准范围内),停酒后手抖。眼部检查:裸眼视力(UCVA):右眼0.01,左眼0.02;最佳矫正视力(BCVA):右眼0.02,左眼0.1;眼压:右眼16.2 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常;瞳孔直径:右眼3.5 mm,左眼3.5 mm,直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可,视网膜血管走行自然,黄斑未见异常。超广角眼底照相显示:双眼视网膜平伏,未见异常。眼底自发荧光示:双眼黄斑区小片低自发荧光(见图1)。光学相干断层扫描(OCT)示:双眼鼻侧视网膜神经纤维层(Retinal nerve fiber layer, RNFL)略薄,双眼颞下RNFL略增厚(见图2)。光学相干断层扫描血管成像(Optical coherence tomography angiography, OCTA)示:视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位(Visual evoked potential, VEP)示:双眼P100潜伏期延长,振幅正常(见图3)。血常规、生化、电解质检查示:红细胞3.60×10 12/L,血红蛋白浓度129 g/L,平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg,平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L;谷丙转氨酶235 U/L,谷草转氨酶295 U/L,r-谷氨酰转肽酶217 U/L,总胆红素33.00 μmol/L,直接胆红素14.80 μmol/L;血钾3.43 mmol/L。免疫常规示:梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI(外院)示:脑实质MRI平扫未见异常,右侧中下鼻甲肥大。诊断:双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒,予以营养神经改善微循环治疗:口服甲钴胺片0.5 mg/次,每日3次,维生素B1片10 mg/次,每日3次,氯化钾缓释片0.1 mg/次,每日2次,银杏叶提取物片40 mg/次,每日3次;双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次,溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力,BCVA:右眼0.8,左眼0.9。眼底视盘界清色可,黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒,改善营养治疗,半年后复查。
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编辑人员丨2天前
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间歇低氧对大鼠认知功能的影响及其分子机制的研究
编辑人员丨2天前
目的:探讨间歇低氧对大鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:选用雄性Wistar大鼠64只,体质量(180±10)g,按随机数字表法分为正常对照组(UC组)和5%间歇低氧组(5%IH组),每组32只;每组按取材时间不同随机分为7、14、21、28 d四个亚组,每个亚组8只。UC组大鼠置于实验箱内持续注入空气,氧浓度为21%;5%IH组大鼠置于实验箱内,循环注入氮气及空气,使氧浓度在5%~21%之间变化,每120 s为1个周期。2组大鼠每日实验8 h,其余16 h常规饲养,分别持续进行7、14、21、28 d。各亚组实验后应用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆功能。完成Morris水迷宫实验后处死并取出大鼠海马组织,制备切片标本:采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变;采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、第二个线粒体衍生的caspase激活因子(Smac)蛋白的表达情况;采用Tunel法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况,并计算神经细胞凋亡指数。采用Pearson检验,分析UC组不同时间点Apaf-1及Smac蛋白的表达与神经细胞凋亡指数的相关性。结果:(1)Morris水迷宫实验:UC组大鼠间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(20.83±3.25)、(22.17±2.79)、(20.50±4.51)、(21.17±4.17)s,跨越目标象限时间分别为(52.17±4.17)、(52.50±2.74)、(51.50±2.43)、(52.00±4.78)s,各时间点差异均无统计学意义( P值均>0.05);5%IH组间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(33.17±2.14)、(44.33±3.45)、(52.17±3.87)、(64.33±2.73)s,跨越目标象限时间分别为(44.00±3.03)、(34.50±3.94)、(27.83±3.01)、(20.83±1.94)s,随间歇低氧时间的增加,逃避潜伏期延长,跨越目标象限时间明显缩短,差异均有统计学意义( F=106.335、61.772, P值均<0.01)。两组间比较:5%IH组不同时间点逃避潜伏期时间均大于UC组,跨越目标象限时间均小于UC组,差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(2)透射电镜观察神经细胞超微结构:UC组大鼠海马CA1区神经元核较大,核膜结构完整,呈椭圆形或圆形,染色质分布均匀呈细颗粒状,细胞器丰富,形态结构正常;5%IH组从7 d开始出现神经元水肿,细胞核变形,核膜模糊,核仁逐渐消失,细胞器肿胀溶解等,随着时间的延长,改变程度越重。(3)Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量:UC组各个时间点海马CAl区神经细胞Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量差异均无统计学意义( P值均>0.05);而5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均随间歇低氧时间的延长而升高,差异均有统计学意义( F=25.328、42.923, P值均<0.01)。两组间比较:5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均明显高于UC组,差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(4)神经细胞凋亡情况:UC组各个时间点海马CAl区神经细胞神经细胞凋亡少,AI差异无统计学意义( P>0.05);5%IH组随间歇低氧时间的延长而升高,AI差异有统计学意义( F=25.799, P<0.01)。两组间比较:各个时间点海马CAl区神经细胞凋亡明显高于UC组,AI差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(5)Pearson检验显示:5%IH组各个时间点大鼠海马CA1区Apaf-1、Smac蛋白的表达与凋亡指数均呈正相关( rApaf-1=0.735、0.736、0.685、0.747, rSmac=0.735、0.734、0.679、0.751, P值均<0.05)。 结论:间歇低氧可导致大鼠认知功能障碍,这可能与其引起大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变,诱导凋亡相关蛋白Apaf-1、Smac的表达,进而造成神经元凋亡有关。
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编辑人员丨2天前
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丙泊酚对新生大鼠海马AMPA受体表达的影响
编辑人员丨2天前
目的:评价丙泊酚对新生大鼠海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体表达的影响。方法:清洁级健康SD大鼠84只,雌雄不拘,7日龄,体重14~18 g,采用随机数字表法分为2组( n=42):对照组(C组)和丙泊酚组(P组)。P组腹腔注射丙泊酚30 mg/kg,C组腹腔注射脂肪乳3 mg/kg,每20 min给予首剂量的1/2,共给药3次,连续注射3 d。第1天给药后,取大鼠动脉血行血气分析;丙泊酚最后1次给药后3、7和28 d时处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测总蛋白和膜蛋白含有GluR1、GluR2和GluR3亚单位的AMPA受体的表达情况,计算膜蛋白与总蛋白的比率(M/T);测定细胞游离钙离子浓度;最后1次给药后28 d时采用水迷宫实验测定大鼠认知功能。 结果:与C组比较,P组各时点总蛋白和膜蛋白含GluR1亚单位的AMPA受体表达上调,M/T升高,总蛋白和膜蛋白含GluR2亚单位的AMPA受体表达下调,M/T降低( P<0.05),含GluR3亚单位的AMPA受体表达差异无统计学意义( P>0.05),海马细胞游离钙离子浓度升高,训练2~4 d时逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数降低,目标象限停留时间缩短( P<0.05)。 结论:丙泊酚降低新生大鼠认知功能的机制与其上调海马含GluR1亚单位的AMPA受体表达,下调含GluR2亚单位的AMPA受体表达,使神经细胞游离钙离子浓度升高有关。
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编辑人员丨2天前
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线粒体自噬在脓毒症相关性脑病大鼠认知功能障碍中的作用
编辑人员丨2天前
目的:评价线粒体自噬在脓毒症相关性脑病大鼠认知功能障碍中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只,13~14周龄,体重230~250 g,采用随机数字表法分为3组( n=8):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症相关性脑病模型,3-MA组于模型制备后30 min时腹腔注射3-MA 10 mg/kg。术后24 h采用Morris水迷宫实验测试认知功能,记录逃避潜伏期和靶象限活动时间比率。分别于水迷宫测试结束后,处死大鼠取海马组织,HE染色,行病理学损伤评分;采用Western blot法测定自噬相关蛋白LC3、Beclin1和p62的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,分离海马线粒体,采用分光光度法测定线粒体膜电位(MMP)、ATP含量和ATP酶活性。 结果:与Sham组比较,SAE组和3-MA组逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马病理学损伤评分降低,MMP、ATP含量和ATP酶活性降低,SAE组海马LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,Beclin1表达上调,p62表达下调,3-MA组海马LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,Beclin1和p62表达上调( P<0.05);与SAE组比较,3-MA组逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马病理学损伤评分降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,Beclin1表达下调,p62表达上调,MMP、ATP含量和ATP酶活性降低( P<0.05)。 结论:海马线粒体自噬参与了脓毒症相关性脑病大鼠认知功能障碍的过程。
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编辑人员丨2天前
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儿童EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤6例临床分析
编辑人员丨2天前
目的:分析儿童EB病毒(EBV)阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理特点、治疗及预后,以提高儿科医师对本病认识。方法:收集2016年1月至2019年12月在北京儿童医院初诊并规律治疗的6例EBV阳性DLBCL患儿资料,包括基本信息(性别、年龄、首发症状、病程),病理结果[免疫组织化学、EBV编码的核糖核酸(EBER)、潜伏膜蛋白(LMP)、 C- MYC基因],免疫功能,血EBV指标及治疗方案、预后。 结果:男4例,女2例,平均年龄6.67岁,病初尿酸266.2 μmol/L,乳酸脱氢酶水平346.5 U/L,1例存在免疫缺陷病。化疗前免疫功能检测提示4例患儿辅助性T淋巴细胞比例下降,体液免疫功能均正常。6例患儿EBV抗体均无近期感染依据;3例EBV-DNA增高。Ⅲ期2例,Ⅳ期4例,巨大瘤灶者1例,B症状者2例,结外侵犯者6例,中枢侵犯者4例,骨髓侵犯者1例。治疗分组:B组2例,C组4例。3例死亡,3例至今存活。6例患儿病理形态均为单型性,免疫组织化学:1.患儿均表达CD 19、CD 20、CD 79a,5例表达CD 30。2.患儿均经免疫荧光原位杂交方法检测 C- MYC基因,未见MYC、Bcl-2及Bcl-6的断裂及扩增。3.EBV:患儿均表达EBER及LMP-1。 结论:EBV阳性DLBCL病理改变与成人相似,非生发中心来源更多见,就诊时结外侵犯、中枢侵犯较常见。本病伴中枢侵犯的患儿预后极差,疾病复发、进展多出现在治疗中或停药早期,目前尚无有效、可行的治疗方案,建议晚期患者在强化疗结束后尽快行异基因造血干细胞移植以提高生存率。
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编辑人员丨2天前
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慢性脑低灌注对大鼠认知功能和肠黏膜屏障的影响
编辑人员丨2天前
目的:探讨慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)后大鼠认知障碍及肠黏膜屏障损伤之间的相关性,量化分析慢性脑低灌注所致实验大鼠认知行为改变,以及肠黏膜屏障紧密连接蛋白claudin-1与骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达变化。方法:雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法分为慢性脑低灌注组(CCH组)和假手术组(SHAM组),每组15只大鼠。通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立CCH模型,SHAM组大鼠只分离颈总动脉不结扎。4周后采用旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的情绪唤醒能力,对新事物的探索能力及空间学习记忆能力。HE染色及免疫荧光染色实验检测大鼠回肠组织损伤情况,免疫蛋白印迹实验检测回肠组织OPN表达水平,ELISA实验检测大鼠血清OPN水平。采用SPSS 23.0及GraphPad 8.0统计软件处理数据,采用 t检验及重复测量方差分析等方法进行数据分析。 结果:旷场实验:与SHAM组[(28.70±10.70)次,(1 030.45±81.51)cm]比较,CCH组大鼠站立次数和运动总路程[(16.70±7.13)次,(736.64±136.71)cm]减少,差异有统计学意义( t=1.59,4.16,均 P<0.05);物体辨别实验:CCH组大鼠的辨别指数(0.44±0.26)低于SHAM组(0.91±0.07),差异有统计学意义( t=-7.76, P<0.05);Morris水迷宫定位航行实验显示,组别和时间主效应均显著( F=383.36,153.87, P<0.05)。简单效应分析显示,与SHAM组比较,CCH组大鼠逃避潜伏期与游泳总路程增加(均 P<0.05);空间探索实验显示,与SHAM组[(7.20±1.81)次,(9.96±2.95)s]比较,CCH组大鼠穿越次数[(3.00±0.82)次]减少,穿越潜伏期[(29.70±6.28)s]延长,差异有统计学意义( t=4.65,7.04,均 P<0.05)。肠道黏膜病理评分,与SHAM组[(1.98±0.34)分]比较,CCH组评分[(4.52±0.27)分]更高,肠道黏膜损伤更重( t=18.53, P<0.01);免疫荧光实验显示,与SHAM组(125 028.58±33 077.39)比较,CCH组肠道上皮细胞间的claudin-1累计光密度(47 154.50±7 507.29)降低( t=-16.10, P<0.01);免疫蛋白印迹实验,与SHAM组(0.38±0.11)比较,CCH组肠道OPN表达含量(1.20±0.95)增加( P<0.05);ELISA实验,与SHAM组[(3.42±0.66)μg/L]比较,CCH组血清OPN含量[(14.92±1.45)μg/L]明显增加( P<0.05)。认知受损程度与肠黏膜上皮claudin-1表达量、血清OPN含量间均呈负相关(均 P<0.01);肠黏膜上皮claudin-1表达量与血清OPN含量呈负相关( r=-0.952, P<0.01)。 结论:CCH可引发明显的大鼠认知功能受损及肠道黏膜屏障的破坏,血清OPN或可作为CCH致大鼠认知损伤及肠道黏膜屏障破坏的潜在血清学标志物。
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编辑人员丨2天前
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基于阻断膜金属蛋白酶TRABD2A的HIV储存库检测方法的建立
编辑人员丨2天前
目的:探究人源化膜金属蛋白酶——含有TRAB结构域的蛋白2A(TRABD2A)单克隆抗体对接受联合抗逆转录病毒疗法(cART)的人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染者储存库细胞的作用效果,建立基于TRABD2A阻断抗体的全新HIV-1储存库检测方法。方法:2021年5—12月于中国医科大学附属第一医院收集研究对象51例。其中健康者2名,接受cART的HIV-1感染者(cART组)41例,未接受cART的HIV-1感染者(no-cART组)8例。采用噬菌体展示库技术构建人源化TRABD2A单克隆抗体,分别处理HIV-1感染者、未接受cART的HIV-1感染者及健康对照者的外周血单个核细胞(PBMC)和CD4+T淋巴细胞,利用荧光素酶报告系统、单分子免疫阵列检测技术等方法检测细胞培养上清中病毒含量,同时使用流式细胞术、荧光实时定量聚合酶链式反应检测处理后细胞的活化和病毒基因表达情况,比较不同处理组之间病毒释放量和表面活化标志CD25、CD69、HLA-DR(人类白细胞DR抗原)表达量的差异。结果:接受cART的HIV-1感染者的PBMC经人源化TRABD2A单克隆抗体处理后检测HIV-1产量,未处理组为0(0,440),使用负抗体所释放的病毒量为0(0,390),二者差异无统计学意义( P>0.05),而使用正抗体所释放的病毒量为1 259(0,4 269)和3 142(1 292,5 060),与使用负抗体所释放的病毒量相比,差异均有统计学意义( P<0.05)。利用健康对照者PBMC对感染者PBMC进行倍比稀释,经正抗体处理后病毒释放量等比例下降[未稀释、稀释5、25、125、625倍对应的HIV-1产量分别为4 670(3 339,7 697)、1 860(1 509,4 615)、1 550(1 150,2 680)、602(255,1 441)、2(0,37)]。且TRABD2A单抗处理后的细胞静息状态与未处理组差异无统计学意义(未处理组与正抗体-1处理组的CD25阳性细胞百分率分别为3.89±1.31、4.60±1.74,CD69阳性细胞百分率分别为2.50±1.27、2.18±0.51,HLA-DR阳性细胞百分率分别为7.66±3.78、8.79±3.42; P均>0.05),未处理与正抗体-1的病毒群抗原基因(Gag)表达量分别为1和0.82±0.55,差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:人源化TRABD2A单克隆抗体能够有效阻断TRABD2A的蛋白活性,可在不改变细胞静息状态和全基因组转录水平的情况下,显著促进HIV-1感染者外周血中储存库细胞释放子代病毒,且通过此方式所引起的储存库病毒释放量与储存库细胞数量呈正相关。
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编辑人员丨2天前