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血清FGF21、Sfrp5、miRNA-21对冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的预测价值
编辑人员丨6天前
目的 探讨血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、分泌型卷曲蛋白5(Sfrp5)、微小RNA-21(miRNA-21)对冠心病(CHD)经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的预测价值.方法 选择商水县人民医院2021年1月至2022年9月间行PCI手术治疗的CHD患者218例为CHD组,同期非心血管疾病的住院患者97例为对照组,比较两组FGF21、Sfrp5及miRNA-21;CHD组术后随访6个月,以是否发生ISR分为ISR组(n=56)及无ISR组(n=162);分析CHD患者行PCI手术后发生ISR的影响因素,分析FGF21、Sfrp5及miRNA-21对ISR的预测价值.结果 CHD组FGF21、miRNA-21均高于对照组,Sfrp5水平低于对照组,差异有统计学意义(t=11.196、15.030、13.685,P<0.05);ISR组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FGF21、miRNA-21均高于无ISR组,Sfrp5水平低于无ISR组,差异有统计学意义(t=7.093、7.216、6.388,P<0.05),ISR组吸烟、合并糖尿病比率高于无ISR组,差异有统计学意义(x2=6.015、11.295,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,LDL-C、合并糖尿病、FGF21、Sfrp5、miRNA-21是CHD患者行PCI术后发生ISR的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,FGF21、Sfrp5、miRNA-21三者单独及联合检测预测PCI术后发生ISR的AUC分别为0.772、0.758、0.763、0.905(P<0.05).结论 血清FGF21、Sfrp5、miRNA-21在行PCI手术后发生ISR的CHD患者中表达异常,联合检测三者水平对于预测CHD患者PCI术后发生ISR具有较好的应用价值.
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编辑人员丨6天前
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小头畸形遗传学诊断研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨染色体核型分析、染色体微阵列分析(CMA)及全外显子测序(WES)技术在小头畸形遗传学诊断中的价值。方法:选取2014年1月至2022年8月在广州医科大学附属第六医院产前诊断门诊就诊,产前超声检查诊断为小头畸形的胎儿或出生后诊断为小头畸形的患儿共计9例,行染色体核型分析和(或)CMA检测,对染色体核型分析和CMA检测结果阴性的患儿进一步行核心家系WES(Trio-WES)检测,再对致病性拷贝数变异(CNV)片段包含的编码基因进行基因本体(GO)功能注释分析,将致病性CNV包含的与中枢神经系统发育相关的基因及WES检测发现的致病基因联合进行基因相互作用网络分析。结果:9例小头畸形患儿中,3例合并其他结构畸形(3/9);诊断时间为孕23周~出生后7岁;诊断时头围18.3~42.5 cm(-7SD~-2SD)。9例小头畸形患儿均行染色体核型分析,结果均未见异常;8例患儿行CMA检测,检出异常1例,异常检出率为1/8;5例行Trio-WES检测,2例检出可能致病性基因,致病性检出率为2/5。染色体4p16.3微缺失(为致病性CNV)区域内编码基因的GO富集分析显示,主要富集于可见光光传导等生物学过程,成纤维细胞生长因子结合等分子功能,粗面内质网等细胞组分。基因相互作用网络分析提示,CDC42基因可以与CTBP1、HTT、ASPM基因发生相互作用。结论:CMA检测可作为小头畸形的一线检测技术,染色体核型分析和(或)CMA检测结果阴性时,Trio-WES检测可提高小头畸形的致病性检出率。
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编辑人员丨6天前
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髓源性抑制细胞在肿瘤血管生成中的研究进展
编辑人员丨6天前
髓源性抑制细胞(MDSC)作为一种免疫抑制细胞,是免疫微环境的重要组成部分,除了主要的促肿瘤免疫逃逸功能,近年研究发现,MDSC的促血管生成等非免疫学功能也能对肿瘤发展发挥促进作用。MDSC可通过血管内皮细胞生长因子信号通路直接促进肿瘤血管生成,也可通过分泌基质金属蛋白酶9、碱性成纤维细胞生长因子、血管生成肽Bv8、血小板衍生生长因子等细胞因子、外泌体或与其他细胞发生相互作用间接促进肿瘤生长和血管生成。探究MDSC的扩增活化、募集及促血管生成机制可为基于靶向MDSC的个体化诊疗提供新的思路。
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编辑人员丨6天前
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碱性成纤维细胞生长因子降低腹内高压大鼠颅内压的作用
编辑人员丨6天前
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对腹内高压(IAH)大鼠颅内压的影响。方法:选取60只健康SD大鼠。制作继发性IAH模型:采用失血性休克后复苏结合氮气注入大鼠腹腔方法,使腹腔压力维持在12 mmHg以上。将60只大鼠按随机数字法分为对照组、IAH组、IAH+bFGF组(bFGF组)及IAH+bFGF+PD173074组(阻滞剂组),每组15只。记录伤后4 h内大鼠颅内压、脑大体形态、脑MRI影像学检测表观弥散系数(ADC)及乳酸含量(皮质、胼胝体)、脑组织含水量、伊文思蓝渗出量。用免疫荧光染色、Western blot和PCR检测伤后4 h脑血管内皮细胞(BMECs)表达磷酸化成纤维细胞生长因子受体1,2 (p-FGFR1,2)、缝隙连接蛋白-1(ZO-1)、连环蛋白β(β-catenin)、金属基质蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素-1β(IL-1β)等指标。结果:(1)伤后4 h,IAH组颅内压为(5.52±0.45)mmHg,高于对照组颅内压[(3.36±0.30)mmHg];而bFGF组颅内压[(4.46±0.41)mmHg]较IAH组降低;阻滞剂组颅内压[(5.36±0.44)mmHg]较bFGF组升高( P均<0.05)。大体形态观察可见IAH组较对照组脑肿胀,脑水肿明显,伴少量蛛网膜下腔出血;bFGF组较IAH组脑水肿及脑肿胀得到缓解,而阻滞剂组脑大体形态仍表现脑水肿,脑肿胀明显。(2)伤后4 h,IAH组ADC相对值(皮质:0.82±0.11,胼胝体:1.26±0.17)较对照组(皮质:1.00±0.13,胼胝体:1.43±0.15)降低,bFGF组ADC相对值(皮质:0.94±0.16,胼胝体:1.36±0.16)较IAH组增高,而阻滞剂组ADC相对值(皮质:0.87±0.13,胼胝体:1.30±0.14)较bFGF组降低( P均<0.05)。而IAH组乳酸含量相对值(皮质:15.50±2.14,胼胝体:10.82±1.90)较对照组(皮质:1.00±0.23,胼胝体:0.70±0.20)增高,bFGF组乳酸含量相对值(皮质:10.85±1.42,胼胝体:6.96±1.30)较IAH组降低,而阻滞剂组乳酸含量相对值(皮质:13.71±1.61,胼胝体:9.12±1.52)较bFGF组增高( P均<0.05)。(3)伤后4 h,IAH组脑含水量[(87.9±0.8)%]较对照组[(76.3±0.9)%]增高,而bFGF组脑含水量[(83.2±1.0)%]较IAH组减少,阻滞剂组脑含水量[(85.4±0.8)%]较bFGF组升高( P均<0.05)。IAH组伊文斯蓝渗出量[(3.22±0.29)μg/ml]多于对照组[(0.42±0.22)μg/ml],bFGF组伊文斯蓝渗出量[(2.04±0.25)μg/ml]较IAH组减少,阻滞剂组伊文斯蓝渗出量[(2.92±0.20)μg/ml]较bFGF组增加( P均<0.05)。(4)相比对照组,IAH组在伤后4 h BMECs表达p-FGFR1减弱,p-FGFR2无变化,表达ZO-1、β-catenin蛋白及基因减弱,表达MMP9、IL-1β蛋白及基因增强( P均<0.05)。bFGF组较IAH组表达ρ-FGFR1、ZO-1、β-catenin蛋白及基因增强,表达MMP9、IL-1β蛋白及基因减弱( P均<0.05)。而阻滞剂组表达ZO-1、β-catenin蛋白及基因较bFGF组减弱,表达MMP9、IL-1β蛋白及基因较bFGF组增强( P均<0.05)。 结论:IAH后导致大鼠血脑屏障破坏、脑水肿增加、颅内压升高。bFGF能减轻IAH后血脑屏障损害,减轻脑水肿,降低颅内压。BMECs中FGFR1是bFGF发挥作用的关键受体,其受体抑制剂PD173074可减弱bFGF的保护作用。
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编辑人员丨6天前
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负载银和重组人碱性成纤维细胞生长因子的甲基丙烯酸酐化明胶水凝胶对兔深Ⅱ度烧伤创面的影响
编辑人员丨6天前
目的:探讨负载银和重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)的甲基丙烯酸酐化明胶(GelMA)水凝胶对兔深Ⅱ度烧伤创面的影响。方法:采用实验研究方法。制备含不同浓度甲基丙烯酸酐(MA)的低浓度MA明胶(GelMA)材料、中浓度GelMA材料和高浓度GelMA材料,加入光引发剂后分别制得低浓度GelMA水凝胶、中浓度GelMA水凝胶和高浓度GelMA水凝胶。采用核磁共振波谱仪检测前述3种浓度GelMA材料的氢核磁共振谱并根据波谱图计算其取代度,采用场发射扫描电子显微镜(FESEM)检测前述3种浓度GelMA水凝胶的三维微观结构及孔径,样本数均为9。根据前述筛选出的MA浓度合成含10种浓度银的GelMA(含银GelMA)溶液,将每种浓度的含银GelMA溶液均分为3份,加入光引发剂后分别暴露于紫外光下持续20、25、35 s,制得相应的含银GelMA水凝胶。采用胶原酶降解法测定不同光交联时间含银GelMA水凝胶降解12、24、36、48 h的降解剩余率及彻底降解所需时长,样本数为5。测定前述筛选出光交联时间下含10种浓度银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径反映其抑菌能力,样本数均为5。以与含最低浓度银(即不含银)GelMA水凝胶抑菌圈直径相比有统计学意义的含银GelMA水凝胶为有抑菌活性。选取具有抑菌活性的且载药浓度最低的含银GelMA水凝胶,采用FESEM检测其三维微观结构及孔径,采用能谱仪检测其内部银元素的存在情况,样本数均为9。将冻干单纯GelMA水凝胶和冻干含银GelMA水凝胶分别浸没于磷酸盐缓冲液中24 h,通过称重法计算并比较2种水凝胶的溶胀率,样本数为5。根据预实验及前述实验结果,制备含银和rh-bFGF的GelMA水凝胶(简称复合水凝胶)。大体观察复合水凝胶的外观,并采用FESEM检测其三维微观结构与孔径。取30只4~6个月龄、雌雄各半日本大耳兔,在其背部制作深Ⅱ度烧伤创面。以兔头侧为基准,将脊柱左侧创面作为复合水凝胶治疗组,右侧作为纱布对照组,2组创面分别作相应处理。观察伤后3、7、14、21、28 d创面愈合情况;记录伤后7、14、21、28 d创面愈合面积并计算其愈合率,样本数为30。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:低浓度GelMA材料、中浓度GelMA材料及高浓度GelMA材料的取代度,差异明显( F=1 628.00, P<0.01)。低浓度GelMA水凝胶存在疏松、不规则三维空间网状结构,孔径为(60±17)μm;中浓度GelMA水凝胶的三维空间网络、孔径大小均较均匀规则,孔径为(45±13)μm;高浓度GelMA水凝胶的三维空间网状结构致密、层次混乱,孔径为(25±15)μm。3种GelMA水凝胶孔径大小差异有统计学意义( F=12.20, P<0.01),选取(MA)中浓度为后续材料制作浓度。相同光交联时间下的含不同浓度银GelMA水凝胶的降解性基本一致;20、25、35 s光交联时间下含银GelMA水凝胶降解12 h的降解剩余率分别为(74.2±1.7)%、(85.3±0.9)%、(93.2±1.2)%,降解24 h的降解剩余率分别为(58.3±2.1)%、(65.2±1.8)%、(81.4±2.6)%,降解36 h的降解剩余率分别为(22.4±1.9)%、(45.2±1.7)%、(68.1±1.4)%,降解48 h的降解剩余率分别为(8.2±1.7)%、(32.4±1.3)%、(54.3±2.2)%;20、25、30 s光交联时间下含银GelMA水凝胶彻底降解所需时间分别为(50.2±2.4)、(62.4±1.4)、(72.2±3.2)h,差异有统计学意义( F=182.40, P<0.01),选取25 s作为后续光交联时间。低浓度至高浓度的10种含银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径依次为(2.6±0.4)、(2.5±0.4)、(3.2±0.4)、(12.1±0.7)、(14.8±0.7)、(15.1±0.5)、(16.2±0.6)、(16.7±0.5)、(16.7±0.4)、(16.7±0.6)mm,基本呈浓度依赖性升高趋势,总体比较差异有统计学意义( F=428.70, P<0.01),与含最低浓度银GelMA水凝胶相比,其他有抑菌活性的含低浓度至高浓度银GelMA水凝胶的抑菌圈直径均明显增大( t值分别为26.35、33.84、43.65、42.17、49.24、55.74、43.72, P<0.01)。对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径为(12.1±0.7)mm的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低,选取该含银浓度为后续材料制作浓度。含银GelMA水凝胶的微观形貌为规律的趋于平行线性的条索状结构,孔径为(45±13)μm,且含有银元素。浸没24 h,含银GelMA水凝胶的溶胀率与单纯GelMA水凝胶相近( P>0.05)。复合水凝胶呈无色清亮透明状;其三维结构为规则、均匀的网格状,内部存在细丝网状结构,孔径为(40±21)μm。伤后3 d,复合水凝胶组兔创面可见大量坏死组织及渗出物;纱布对照组兔创面可见散在结痂,亦可见少量坏死组织及渗出物。伤后7 d,复合水凝胶组兔创面已明显缩小,纱布对照组兔出现创面存在与纱布粘连情况。伤后14 d,复合水凝胶组兔创面红润、可见肉芽组织生长;纱布对照组兔创面基底呈苍白色、血运差。伤后21 d,复合水凝胶组兔创面完全愈合,纱布对照组兔创面出现愈合趋势。伤后28 d,复合水凝胶组兔创面部位可见新生毛发,纱布对照组兔仍残存椭圆形创面。伤后7、14、21、28 d,复合水凝胶组兔创面愈合率均明显大于纱布对照组( t值分别为2.24、4.43、7.67、7.69, P<0.05或 P<0.01)。 结论:中浓度GelMA水凝胶在溶胀性、可降解性方面具有良好的理化特性,筛选出的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低,制得的复合水凝胶可明显缩短兔深Ⅱ度烧伤创面愈合时间。
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编辑人员丨6天前
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仑伐替尼肝癌全病程应用中国专家指导意见
编辑人员丨6天前
甲磺酸仑伐替尼是一种针对血管内皮生长因子受体1~3、成纤维细胞生长因子受体1~4、血小板衍生生长因子受体α、干细胞生长因子受体以及转染重排基因等靶点的口服酪氨酸激酶受体抑制剂。该药于2018年9月4日经我国国家药品监督管理局批准,用于治疗未接受过系统治疗的不可切除肝细胞癌患者。截至2023年2月,仑伐替尼已在我国上市4年余,积累了一系列临床研究证据。为了临床上更加合理、有效使用仑伐替尼,国内相关领域的多学科专家学者,采用德尔菲法,根据仑伐替尼上市前后的临床实践,参考其他抗血管生成抑制剂的使用经验,经过多次共同讨论,反复修改,最终形成《仑伐替尼肝癌全病程应用中国专家指导意见》,以供临床医师参考。
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编辑人员丨6天前
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高压氧联合负压封闭引流在手背部皮瓣修复中的效果以及对血清S100钙结合蛋白A9、碱性成纤维细胞生长因子水平的影响
编辑人员丨6天前
临床早期皮瓣修复治疗是目前临床常用修复手背创面方法,但具有较大手术创伤性,术后创面愈合困难 [1]。本研究选取我院行皮瓣修复的手背部创伤患者88例,探讨HBO联合VSD的应用效果。
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编辑人员丨6天前
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小脑幕上胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的对比分析
编辑人员丨6天前
目的:对比分析小脑幕上胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的临床特点。方法:回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科2011年4月至2018年9月收治的12例小脑幕上胶质肉瘤患者(胶质肉瘤组)和63例小脑幕上胶质母细胞瘤患者(胶质母细胞瘤组)的临床资料。两组患者均采用开颅肿瘤切除术,术后均行病理学检查。比较两组患者的一般资料、影像学及病理学资料。结果:两组的年龄和性别的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。两组的肿瘤位置、体积、强化形式、瘤周水肿程度及瘤内囊变坏死间的差异均无统计学意义(均 P>0.05),但胶质肉瘤组侵犯硬膜的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为8/12、16/63, P<0.05)。胶质肉瘤组组织学上表现为典型的胶质瘤成分和间叶组织成分,其中胶质瘤成分的染色情况基本同胶质母细胞瘤组,肉瘤成分特异性表达网状纤维。两组在异柠檬酸脱氢酶1/2突变、1p杂合性缺失、19q杂合性缺失、1p/19q联合缺失、α地中海贫血伴精神发育迟滞综合征(ATRX)的致病基因突变、 p53突变及表皮生长因子受体活化突变间的差异均无统计学意义(均 P>0.05),但胶质肉瘤组的Ki-67值高于胶质母细胞瘤组[分别为(32.3±14.2)%、(20.5±9.7)%, P<0.001],且胶质肉瘤组发生 TERT启动子区突变的占比高于胶质母细胞瘤组(分别为6/8、8/37, P<0.05),而发生 MGMT启动子区甲基化的占比低于胶质母细胞瘤组(分别为1/8、20/37, P<0.05)。两组在肿瘤切除程度方面的差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:胶质肉瘤与胶质母细胞瘤的影像学表现无明显差异,但胶质肉瘤易侵犯硬膜、Ki-67值较高、易发生 TERT启动子区突变、但不易发生 MGMT启动子区甲基化,其中的肉瘤成分特异性表达网状纤维。
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编辑人员丨6天前
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丙泊酚介导miR-137/FGF9通路对人黑色素瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响
编辑人员丨6天前
目的:探讨丙泊酚介导miR-137/FGF9通路对人黑色素瘤细胞A375增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:体外培养A375细胞,采用MTT法确定丙泊酚对A375细胞的半数抑制浓度和半数抑制时间,lipofectamine法分别将miR-137 mimics和miR-137 inhibitors转染到A375细胞。将A375细胞分为对照组、丙泊酚组、miR-137 mimics组、丙泊酚+miR-137 mimics组、miR-137 inhibitors组和丙泊酚+miR-137 inhibitors组。选用最佳浓度和时间分别进行相应处理后用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-137和FGF9 mRNA表达,同时Transwell法检测细胞体外侵袭和迁移能力。结果:随着丙泊酚浓度增加,A375细胞增殖率降低,选80 μmol/L作为半数抑制浓度;随着丙泊酚作用时间的增长,A375细胞增殖率降低,选48 h作为半数抑制时间。与对照组比较,丙泊酚可以促进miR-137 mRNA表达,抑制FGF9 mRNA表达,抑制A375细胞侵袭和迁移能力( P<0.05);miR-137 mimics可以促进miR-137 mRNA表达,抑制FGF9 mRNA表达,抑制A375细胞侵袭和迁移能力,同时给予丙泊酚干预后,促进miR-137 mRNA表达、抑制FGF9 mRNA表达、抑制A375细胞侵袭和迁移能力的效果更显著( P<0.05);miR-137 inhibitors可以抑制miR-137 mRNA表达,促进FGF9 mRNA表达,促进A375细胞侵袭和迁移能力( P<0.05),同时给予丙泊酚干预后,抑制miR-137 mRNA表达、促进FGF9 mRNA表达、促进A375细胞侵袭和迁移能力的效果受到一定的抑制( P<0.05)。 结论:丙泊酚对人黑色素瘤细胞A375增殖、侵袭及迁移能力具有明显的抑制作用,其机制可能与丙泊酚抑制miR-137/FGF9通路的激活有关。
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编辑人员丨6天前
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超活化血小板裂解液对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞影响的实验研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象,其中男3例、女3例,年龄26~49岁、中位年龄33岁,受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本,先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP);再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板;然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原,获得sPL。培养RA-FLS,分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组,分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度;细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性;流式细胞术测定各组细胞的凋亡率;体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力;Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力;Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL,TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL,IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL,组间比较差异均有统计学意义( F=12.186、11.934、10.709, P值均<0.01);2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义( P值均<0.05);5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组,差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%,细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%,小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个,迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个,侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个,组间比较差异均有统计学意义( F=8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05);2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组,细胞凋亡率均高于对照组,差异均有统计学意义( P值均<0.05);5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组,细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组,差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义( P值均<0.01);2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组,Bax蛋白相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义( P值均<0.05);5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组,而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组,差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用,对RA-FLS凋亡具有促进作用,且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。
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编辑人员丨6天前