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军事人员进驻高原肺动脉压力指数变化观察
编辑人员丨3天前
目的:探讨军事人员空运进驻高原前后及不同时间段肺动脉压和右心相关参数的变化,为空运进驻高原航卫保障提供参考依据。方法:测试23名健康军事人员进驻高原前1周及进驻高原后肺动脉血流加速时间(acceleration time,ACT)、右心室射血时间(right ventricular ejection time,RVET)、右心室射血前期(right ventricular pre-ejection period,RVPEP),并计算肺动脉收缩压和平均肺动脉压;测量右心室流出道内径(right ventricular outflow tract,RVOT)、主肺动脉内径(main pulmonary artery diameter,MPAD)、右室舒张末期内径(right ventricular diameter,RVD)、右心房左右径(right atrium diameter,RAD)。根据进驻不同时间(2个月10人、3个月7人、8个月6人),比较军事人员进驻高原不同时间,以及进驻高原前后肺动脉压的变化。结果:与进驻高原前相比,受试者进入高原后肺动脉血流ACT显著缩短( F=3.25, P<0.01);RVPEP明显增大,差异有统计学意义( F=4.51, P<0.05);肺动脉收缩压和平均肺动脉压明显升高,差异有统计学意义( F=4.19、2.69, P<0.01)。与进驻前比较,进驻高原2个月后受试者ROVT、RVD均增大,差异有统计学意义( t=1.442、2.643, P<0.05);MPAD、RAD差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:①缺氧、低压的高原环境导致受试者肺动脉压力较在平原地区时明显升高,右心室结构也发生相应变化;②随着高原进驻时间的增加,身体习服性的适应,肺动脉压的变化无明显差异;③肺动脉高压发生在进驻高原初期,因此进驻高原初期预防或减轻肺动脉高压的发生是保持空运投送军事人员健康的重要措施。
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编辑人员丨3天前
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超声诊断梗阻性完全性肺静脉异位引流合并右冠状动脉异常起源于主动脉左冠状窦伴壁内走行1例
编辑人员丨3天前
患儿女,5 d,因"发现先天性心脏病4 d"入院。出生时Apgar评分1 min、5 min、10 min均为9分,出生后不久出现呼吸急促,进行性加重,当地医院给予"改善循环、维持动脉导管开放、有创呼吸机辅助通气"治疗后转入我院。查体:心率136次/min,呼吸52次/min,上肢收缩压/舒张压56/41mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),下肢收缩压/舒张压60/43 mmHg,体重3.8 kg,上、下肢血氧饱和度均为85%~90%,呼吸音粗,未及明显杂音。心电图未见异常。术前经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)检查,应用GE Vivid iq超声心动图仪,采用12S探头,频率4.5~12 MHz。TTE检查显示:右心室明显增大,左心室偏小(图1A),下腔静脉增宽为7 mm,吸气末塌陷率约50%;四支肺静脉(直径3.9~5.6 mm)于左房左上方汇合(直径9 mm)后经垂直静脉入无名静脉(直径9 mm),垂直静脉于肺动脉分叉上方水平梗阻,直径3.5 mm,峰值流速2.0 m/s(图1B);右冠状动脉(right coronary artery,RCA)异常起源于主动脉左冠状窦(left coronary sinus,LCS),开口位于左冠状动脉(left coronary artery,LCA)开口前方约1 mm处,起始段走行于主、肺动脉间的主动脉壁内且狭窄,内径约0.5 mm,范围长约6 mm(图1C),然后绕主动脉前方向右走行,直径1.5 mm(图1D),狭窄段呈高速五彩血流束(图1E),峰值流速2.7 m/s(图1F);动脉导管未闭直径2.0 mm,右向左分流;房间隔缺损直径6.4 mm,右向左分流。TTE检查结果:完全性肺静脉异位引流(total anomalous pulmonary venous connection,TAPVC)心上型伴垂直静脉梗阻,RCA异常起源于LCS伴壁内走行、狭窄,动脉导管未闭,房间隔缺损,重度肺动脉高压。CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)检查结果:TAPVC(心上型),垂直静脉入无名静脉前梗阻(图2A),动脉导管未闭,房间隔缺损,RCA异常脉起源于LCS,走行于主、肺动脉间(图2B),肺动脉高压。术中所见:RCA发自LCS,与LCA开口相距1 mm,呈壁内走行;左、右肺静脉汇合后经垂直静脉入无名静脉,房间隔缺损直径7 mm,动脉导管未闭。术中行TAPVC矫治术、冠状动脉去顶术、动脉导管结扎术、房间隔缺损修补术。术中经食管超声心动图显示肺静脉汇入左房的吻合处峰值流速1.2 m/s,RCA起始处峰值流速1.1 m/s。术后第6 d撤机。术后多次TTE复查心脏功能及心内结构未见异常。术后第25 d顺利出院。
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编辑人员丨3天前
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心脏MR评估大动脉炎肺动脉受累患者心肌结构及功能受损表现
编辑人员丨3天前
目的:分析临床明确诊断为大动脉炎肺动脉受累(PTA)患者心脏磁共振(CMR)心肌延迟强化(LGE)、心功能参数及组织特征追踪技术(FT)所得的心室心肌整体应变情况,探讨其心肌结构及功能受损表现。方法:回顾性选择2017年1月到2020年12月临床明确诊断为PTA的患者32例和无心肺疾病的健康受试者21名,且均进行了CMR检查。依据有无肺动脉高压(PAH),将PTA患者分为PAH组(11例)和非PAH组(21例),应用Fisher精确检验比较两组PTA患者间心肌LGE表现的差异。进一步应用单因素方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验比较PAH组、非PAH组患者和健康对照组心功能参数,以及左、右心室心肌的整体应变峰值,并进行组间两两比较。将PAH组上述FT参数值与右心导管检查(RHC)所得的血流动力学参数、经胸超声心动图估测的肺动脉收缩压进行Pearson或Spearman相关性分析。结果:PTA患者存在心肌LGE阳性者23例(71.9 %)。PAH组心室结合部(IP)(11/11)、心肌中层(11/11)或心外膜下(10/11)与非PAH组IP部(11/21)、心肌中层(7/21)或心外膜下(9/21)比较,更易出现LGE阳性( P值分别为0.006、<0.001和0.011)。PAH组左心室整体周向应变峰值(LVGPCS)、左心室整体纵向应变峰值(LVGPLS)和右心室整体纵向应变峰值较健康对照组绝对值均明显减低( P<0.05),非PAH组LVGPCS和LVGPLS绝对值小于健康对照组( P<0.05)。PAH组中RHC所得平均肺动脉压与多个FT参数值相关性良好( P<0.05),尤其是左心室整体径向应变峰值( r=-0.807, P=0.009)和LVGPCS( r s=0.817, P=0.007)。 结论:PTA患者可出现心肌损伤,且合并PAH的患者更易出现IP部、心肌中层或心外膜下LGE。LVGPCS和LVGPLS可早期提示未合并PAH的PTA患者左心功能障碍。
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编辑人员丨3天前
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床旁心肺超声对急诊室心源性肺水肿无创正压通气的疗效评估
编辑人员丨3天前
目的:探讨床旁心肺超声在急诊室心源性肺水肿患者无创正压通气疗效评价中的作用。方法:回顾性分析急诊室无创正压通气治疗心源性肺水肿患者的临床资料和床旁快速心肺超声特征。根据临床结局,分成无创正压通气治疗成功组和无创正压通气治疗失败组,比较两组之间心肺超声参数,如肺部超声评分、肺实变的比例、下腔静脉最大直径、左心室射血分数(EF)、左心室长轴运动(MAPSE)、右心室长轴运动(TAPSE)、二尖瓣舒张早期的最大流速(E),组织多普勒测定二尖瓣环和三尖瓣环侧壁收缩期最大运动速率(Sm)和二尖瓣舒张早期运动速率(e’),左心室E/e’和肺动脉收缩压(SPAP),以及发生房颤的比例。应用单因素和多因素Logistic回归分析无创正压通气治疗失败的影响因素。运用受试者特征曲线(Receiver operating characteristic curve, ROC)评价心肺超声参数预测NPPV治疗失败的效能。结果:共纳入66例患者,其中NPPV治疗成功组44例(66.7%),NPPV治疗失败组22例(33.3%)。与无创正压通气治疗成功组比较,无创正压通气治疗失败组的肺部超声评分、肺实变的比例、左心室的E/e’、SPAP、发生房颤的比例和血肌酐水平明显升高,右心室Sm和PaO 2/FiO 2显著降低,差异均有统计学意义( P<0.05),其他超声参数如EF、MAPSE、左心室的Sm和TAPSE在两组之间的差异无统计学意义( P>0.05)。经多因素Logistic回归分析显示,肺超评分、左心室的E/e’和肺动脉收缩压是无创正压通气治疗失败的独立危险因素,其预测无创正压通气治疗失败的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.802、0.783和0.852。 结论:床旁心肺超声获取的肺部超声评分、左心室的E/e’和肺动脉收缩压对急诊室心源性肺水肿无创正压通气的疗效有较好的评估价值。
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编辑人员丨3天前
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烟雾暴露大鼠肺血管形态与压力变化的实验研究
编辑人员丨3天前
目的:观察烟雾暴露大鼠肺小动脉病理形态学变化、超微结构改变及右心室收缩压变化。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(C)组、烟雾暴露1个月(S1m)组、烟雾暴露2个月(S2m)组、烟雾暴露3个月(S3m)组,检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO 2)、平均右心室收缩压(mRVSP),透射电镜观察肺小动脉的超微结构,HE染色观察肺动脉组织学改变并测量肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%),免疫组织化学染色法观察肺动脉平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。 结果:(1)C组、S1m、S2m及S3m组PaO 2 值分别为(96.2±4.3) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(92.1±5.2) mmHg、(90.5±4.1) mmHg及(89.6±4.8) mmHg,各组间比较,差异均无统计学意义 ( P值均>0.05)。(2)S3m组mRVSP值为(65.63±5.6) mmHg与C组[(14.07±4.18) mmHg]及S1m组[(16.85±1.26) mmHg]比较,差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(3)肺小动脉超微结构观察:C组内皮细胞形态正常,胞外未见胶原纤维增生,平滑肌细胞未见增生。S1m组肺小动脉内皮细胞形状不规则,内膜增厚,细胞内可见线粒体肿胀,平滑肌细胞轻度增生。S2m组内弹力膜厚薄不均,平滑肌走向不规则,胶原纤维增生。S3m组肺小动脉结构层次紊乱,内皮细胞变形严重,胶原纤维大量增生。(4)C组、S1m、S2m及S3m组WA%分别为(31.29±1.95)%、(42.68±2.24)%、(51.84±2.38)%、(62.11±1.39)%,烟雾暴露各组与C组比较,差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(5)C组、S1m、S2m及S3m组肺动脉α-SMA表达量分别为(37.5±7.5)、(52.6±14.3)、(72.2±13.6)、(98.1±15.6),烟雾暴露各组与C组比较,差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(6)WA%与α-SMA呈正相关( r=0.703, P<0.05)。 结论:烟雾暴露可使肺血管形态发生明显改变,肺小动脉超微结构异常,导致肺血管重塑,肺血流阻力增加,右心室收缩压升高。
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编辑人员丨3天前
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桥粒斑蛋白在肺动脉高压中对血管肺动脉平滑肌的功能研究
编辑人员丨3天前
目的:探究桥粒斑蛋白(DSP)在肺动脉高压(PH)大鼠模型与人肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)的表达变化及其在PH发生、发展中的作用。方法:24只SPF级别雄性SD大鼠运用随机数字表法随机分为正常对照(NC)组、野百合碱(MCT)组、低氧(HYP)组及低氧联合Sugen5416(SuHx)组,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVHI),观察各组大鼠血管增厚程度;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠中肺组织中DSP的表达情况。体外培养hPASMCs,分别用转化生长因子β1(TGF-β1)或HYP处理细胞24、48、72 h,Western blot检测各组细胞中DSP表达情况。采用小分子siRNA DSP干扰序列及阴性对照序列分别转染hPASMCs,分为DSP干扰(siDSP)组及阴性对照(siNT)组。2组均进行TGF-β1、CoCl 2或HYP处理48 h,Western blot检测增殖分化及凋亡相关蛋白[p-p38、增殖相关蛋白(PCNA)、抗凋亡蛋白(Bcl2)、促凋亡蛋白(Bax)]的表达情况,划痕实验检测细胞的迁移能力变化,EdU细胞增殖流式检测细胞增殖能力变化。 结果:MCT组、HYP组、SuHx组DSP表达量[(3.10±0.59)、(4.34±0.75)、(3.84±0.13)]较NC组(1.00±0.19)升高,差异均有统计学意义( P值均<0.05)。TGF-β1 24 h组、HYP 72 h组hPASMCs的DSP蛋白表达分别较TGF-β1 0 h组及HYP 0 h组升高[(4.42±0.35)比(1.00±0.07)、(2.62±0.32)比(1.00±0.21)],差异均有统计学意义( P值均<0.01)。siDSP+TGF-β1组、siDSP+CoCl 2组、siDSP+HYP组中hPASMCs的p-p38表达量较siNT+TGF-β1组、siNT+CoCl 2组、siNT+HYP组升高[(2.14±0.20)比(1.00±0.14)、(1.66±0.09)比(1.00±0.12)、(3.03±0.22)比(1.00±0.50)],差异均有统计学意义( P值均<0.05)。siDSP+HYP组中hPASMCs的PCNA表达量较siNT+HYP组下降[(0.55±0.04)比(1.00±0.04)],差异有统计学意义( P值<0.05)。siDSP+TGF-β1组、siDSP+CoCl 2组、siDSP+HYP组中hPASMCs的Bcl2/Bax比值较siNT+TGF-β1组、siNT+CoCl 2组、siNT+HYP组下降[(0.85±0.06)比(1.00±0.04)、(0.73±0.08)比(1.00±0.07)、(0.72±0.01)比(1.00±0.05)],差异均有统计学意义( P值均<0.05)。siDSP+TGF-β1组hPASMCs的细胞迁移率较siNT+TGF-β1组减少[(27.56±2.44)%比(58.05±2.25)%],差异有统计学意义( t=9.20, P<0.001);siDSP+CoCl 2组hPASMCs的细胞迁移率较siNT CoCl 2组减少[(25.78±2.55)%比(47.30±2.10)%],差异有统计学意义( t=6.53, P<0.001)。siDSP+TGF-β1组hPASMCs的细胞增殖率较siNT+TGF-β1组减少[(6.07±0.23)%比(10.62±0.50)%],差异有统计学意义( t=8.29, P=0.001);siDSP+HYP组hPASMCs的细胞增殖率较siNT+HYP组减少[(2.84±0.46)%比(5.56±0.46)%],差异有统计学意义( t=4.17, P=0.014)。 结论:DSP能够促进hPASMCs的增殖和迁移,促进肺血管的重构,在PH的发生、发展起重要作用。
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编辑人员丨3天前
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血管内皮生长因子抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重塑的研究
编辑人员丨3天前
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)肺血管重塑的影响。方法:选择32只日龄7~10 d新生大鼠,随机分为常氧组、缺氧组、SU5416+缺氧组、SU5416+常氧组并给予相应处理,各组实验终点均为干预处理后14 d。测定各组新生大鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)后留取心肺组织标本,测定右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI);肺组织HE染色后光镜下观察肺血管形态学变化;计算肺小动脉中层壁厚度百分比(MT%)和中层横截面积百分比(MA%);免疫组化法检测肺血管中VEGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果:缺氧组和SU5416+缺氧组新生大鼠RVSP、RVHI、MT%、MA%均明显高于常氧组、SU5416+常氧组( P<0.05),且SU5416+缺氧组较缺氧组明显升高( P<0.05),而SU5416+常氧组与常氧组比较差异无统计学意义( P>0.05);SU5416+缺氧组、缺氧组肺血管中α-SMA与VEGF表达水平明显高于常氧组和SU5416+常氧组( P<0.05),且SU5416+缺氧组较缺氧组显著升高,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:VEGF抑制剂SU5416有加重HPH新生大鼠肺动脉高压及促进肺血管重塑的作用。
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编辑人员丨3天前
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云南省高海拔地区急性肺栓塞患者的临床特征分析
编辑人员丨3天前
目的:分析云南省高海拔地区急性肺栓塞(APE)患者的临床特征。方法:该研究为横断面研究。入选昆明医科大学附属延安医院2017年1月至2019年12月收入院的APE患者。将入选患者按照危险分层分为低危组、中危组、高危组。通过电子病历系统收集入选患者的临床资料,包括人口统计学资料、主要症状、APE的危险因素、心率、收缩压、实验室检查结果[D-二聚体、心肌肌钙蛋白I(cTNI)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)等]以及超声心动图和心电图检查结果,分析入选患者的临床特征。结果:研究共入选患者392例,年龄(63.5±15.7)岁,男性224例(57.14%),其中低危组59例、中危组304例、高危组患者29例。患者最主要的症状为胸痛[157例(40.05%)],然后依次为呼吸困难[107例(27.30%)]、咯血[55例(14.03%)],20例(5.10%)患者以晕厥为首发症状,典型的“三联征”患者仅有6例(1.53%)。大部分患者为非特异性表现,胸闷223例(56.89%)、咳嗽208例(53.06%)。入选患者APE危险因素占比最高的为下肢静脉血栓179例(45.66%),其次为高血压138例(35.20%)、手术63例(16.07%)、慢性阻塞性肺病(COPD)62例(15.82%),然后为冠心病57例(14.54%)、糖尿病57例(14.54%)、脑梗死51例(13.01%)、高龄47例(12.00%)、肿瘤15例(3.83%)、活动受限7例(1.79%)、妊娠6例(1.53%)和使用激素4例(1.02%)。低危组下肢静脉血栓患者的比例高于中危组( P<0.01);高、中危组COPD患者的比例均高于低危组( P均<0.01);高危组高血压患者的比例低于中、低危组( P均<0.01);中危组高龄患者的比例高于低危组( P<0.01)。低、中、高危组患者间红细胞计数、血红蛋白水平差异均无统计学意义( P均>0.05)。高危组患者D-二聚体水平高于中、低危组( P均<0.05)。高危组患者NT-proBNP和cTNI水平均高于中、低危组( P均<0.05)。入选患者中合并肺动脉高压者105例(26.79%),高危组合并肺动脉高压患者的比例高于低危组( P<0.01);右心室增大者104例(26.53%),高危组合并右心室增大患者的比例高于中危组,中危组又高于低危组( P均<0.01)。入选患者心电图表现以肢导联T波倒置最为常见[98例(25.00%)],其次为S ⅠQ ⅢT Ⅲ[83例(21.17%)]。 结论:云南省高海拔地区APE患者以胸痛、呼吸困难为主要表现,部分患者以晕厥为首发症状,典型“三联征”的患者较少,最常见的危险因素为下肢静脉血栓、高血压、COPD。不同危险分层的患者临床症状、危险因素、实验室检查结果有所不同。
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编辑人员丨3天前
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肾上腺素、去甲肾上腺素以及甲氧明对低氧性肺动脉高压模型大鼠肺动脉张力的影响
编辑人员丨3天前
目的:评价肾上腺素(adrenaline, AD)、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、甲氧明(methoxamine, MOX)对低氧性肺动脉高压模型大鼠肺动脉张力的影响。方法:按照随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为两组(每组24只):常氧对照组(C组)和低氧干预组(H组)。H组组放置于低氧箱(10%O 2)中干预4周,C组放置于同一房间内,常压、常氧饲养4周,4周后分别测定两组大鼠体重、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP)、右颈总动脉压(mean circulating arterial pressure, mCAP),分离大鼠的肺动脉和肠系膜动脉,进行离体血管实验,比较AD、NE、MOX对两组大鼠肺动脉环和肠系膜动脉环的最大收缩张力和反应性。 结果:H组mCAP、体重低于C组,而RVSP高于C组( P<0.05)。H组AD、NE、MOX对肺动脉环的最大收缩张力均高于C组( P<0.05),C组和H组AD、NE、MOX对肠系膜动脉环的最大收缩张力较肺动脉环明显升高( P< 0.05)。H组肺动脉环中AD、NE、MOX的ρEC 50[半数有效浓度(median effective concentration, EC 50)的负对数]值明显高于C组( P<0.05),MOX的ρEC 50值较AD及NE的ρEC 50值均偏低,差异有统计学意义( P<0.05 )。 结论:正常大鼠肺动脉环和肠系膜动脉环对AD、NE、MOX均产生收缩反应,但肺动脉环较肠系膜动脉环收缩功能弱。在低氧性肺动脉高压模型中,肺动脉对AD、NE、MOX产生收缩反应,且较正常肺动脉环反应性和最大收缩张力更强。AD、NE对肺动脉环的反应性和最大收缩张力相似,而MOX与AD、NE相比,对肺动脉的收缩作用较弱。
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编辑人员丨3天前
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Ghrelin对急性肺损伤小鼠肺血管功能障碍的作用及机制研究
编辑人员丨3天前
目的:研究脑肠肽Ghrelin对急性肺损伤(acute lung injury, ALI)小鼠肺血管功能障碍的作用及机制。方法:将36只BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组(每组12只):对照组、ALI组、Ghrelin干预组。采用气道内滴注内脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)(6 mg/kg)制备ALI模型,6 h后经右侧颈内静脉置入动脉测压管,根据波形确定导管位置后予以记录右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP)变化。测压结束后处死动物,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞因子IL-6、IL-17、转化生长因子-β 1(transforming growth factor-β 1, TGF-β 1)和IL-10。检测肺组织湿/干重比(wet/dry ratio, W/D)、辅助性T细胞(helper T cell 17, Th17)和调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)分化情况。Ghrelin干预组于造模前30 min给予皮下注射Ghrelin(20 nmol/kg),余检测同ALI组。 结果:与对照组比较,ALI组小鼠肺RVSP明显升高,W/D增加,肺组织Th17细胞比例升高,Treg细胞比例降低,BALF中Th17相关因子IL-6、IL-17、TGF-β 1明显升高,Treg相关细胞因子IL-10明显降低( P均<0.05 )。与ALI组比较,Ghrelin干预组小鼠RVSP明显降低,肺W/D下降,Th17细胞比例及IL-6、IL-17、TGF-β 1明显降低,而Treg细胞比例及IL-10则明显升高( P均<0.05)。 结论:Ghrelin可显著降低ALI小鼠肺血管阻力,降低Th17/Treg比例。
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编辑人员丨3天前