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PCX、NGAL、VCAM-1联合检测对糖尿病肾病的诊断价值研究
编辑人员丨3天前
目的:探讨尿液中足细胞标记蛋白(PCX)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)联合检测对糖尿病肾病的诊断价值。方法:选取2018年8月至2019年8月本院收治的糖尿病肾病患者60例设为糖尿病肾病组,糖尿病非肾病患者60例设为糖尿病非肾病组,肾脏病患者60例设为肾脏病组,同时选取健康体检者60例设为对照组。检测四组受试者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量。用受试者操作特征(ROC)曲线下面积分析尿液中PCX、NGAL、VCAM-1对糖尿病肾病的诊断价值。结果:糖尿病肾病组患者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量均高于糖尿病非肾病组和对照组( P<0.05)。糖尿病肾病组患者和糖尿病非肾病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为92%、92%、90%;特异度分别为74%、93%、74%。糖尿病肾病组和对照组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为95%、95%、93%;特异度分别为92%、89%、90%。糖尿病肾病组和肾脏病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为98%、93%、88%;特异度分别为88%、87%、83%。尿液中PCX、NGAL、VCAM-1联合对糖尿病肾病的诊断灵敏度为93.33%,特异度为90.83%。 结论:尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量可作为联合诊断糖尿病肾病的潜在标志物。
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编辑人员丨3天前
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间充质干细胞上清液调控腺苷酸活化蛋白激酶保护脂多糖诱导的急性肺损伤
编辑人员丨3天前
目的:研究脐带间充质干细胞上清液对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的保护作用及机制。方法:选择6周龄C57BL/6雄性小鼠共40只,随机数字法分为假手术(sham)组,LPS模型组,LPS+人脐带间充质干细胞上清液(HucMSC-cm)(LPS+cm)治疗组,LPS+HucMSC-cm+Compound C(LPS+cm+cc)干预组,每组10只。通过气管内注射LPS 5 mg/kg构建ALI模型,4 h后予以气管内注射HucMSC-cm 50 μL/只构建治疗组;干预组在LPS及HucMSC-cm前30 min予腹腔注射Compound C 15 mg/kg;72 h后留取小鼠外周血检测中性粒细胞比例,并处死小鼠留取肺组织。通过苏木精-伊红染色检测小鼠肺组织病理学改变,Western Blot及免疫组化法分析肺组织中IL-6、ICAM-1、VCAM-1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphate AMP-activated protein kinase, p-AMPK)的表达。体外培养人肺微血管内皮细胞(HuLEC-5a),将细胞分为三组:control组、LPS组(10 μg/mL)、LPS+HucMSC-cm组。处理24 h后,Western Blot检测p-AMPK及AMPK蛋白表达水平,RT-PCR检测IL-6及IL-8的mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析,两组比较采用Tukey法检验。结果:与sham组相比,LPS组小鼠肺组织充血水肿加重,肺间隔增厚和炎性细胞浸润增多,肺组织IL-6( P=0.003)、ICAM-1( P<0.001)及VCAM-1( P=0.001)蛋白水平明显上升,p-AMPK蛋白水平表达下降( P=0.013),外周血中性粒细胞比例上升( P<0.001),LPS+HucMSC-cm组肺组织充血水肿及病理学损伤较LPS组得到改善,肺组织中IL-6( P=0.003)、ICAM-1( P=0.001)及VCAM-1( P=0.006)蛋白水平下降,p-AMPK蛋白水平表达上升( P=0.002),外周血中性粒细胞比例下降( P<0.001),而LPS+cm+cc组肺组织病理学损伤较LPS+HucMSC-cm组再次加重,肺组织IL-6、ICAM-1及VCAM-1蛋白水平明显上升,p-AMPK蛋白水平表达下降,免疫组化法得到与蛋白相一致的结果。体外实验中,LPS处理后,IL-6( P<0.001)及IL-8( P=0.027)的mRNA表达较control组上升,且p-AMPK蛋白水平下降( P=0.005);LPS+HucMSC-cm组较LPS组IL-6( P=0.003)及IL-8( P=0.002)的mRNA表达下降,p-AMPK蛋白水平上升( P=0.003)。 结论:人脐带间充质干细胞上清液通过激活AMPK活性改善LPS诱导的ALI。
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编辑人员丨3天前
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益气化瘀解毒方对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤及中性粒细胞粘附分子的作用研究
编辑人员丨2周前
目的 观察益气化瘀解毒方及拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型大鼠的保护作用及中性粒细胞粘附分子的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组及中药全方组,每组6只.益气清热组、益气化瘀组、益气逐饮组、中药全方组给予对应中药浸膏12.2 g/(kg·d)连续灌胃7天,其余组均以等量蒸馏水灌胃.尾静脉注射LPS建立ARDS大鼠模型,造模后16小时麻醉处死各组动物进行取材.苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化,采用酶联免疫吸附法法检测肺匀浆及肺泡灌洗液中Rap1b、淋巴细胞功能相关抗原1(leukocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞表面抗原-1(macrophage surface antigen-1,MAC-1)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织Rap1b的表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠Rap1b、LFA-1及MAC-1蛋白表达均有所上调.与模型组相比,益气化瘀解毒方及拆方可明显减轻ARDS模型大鼠肺损伤,显著下调肺泡灌洗液中Rap1b、MAC-1及肺匀浆中LFA-1蛋白表达.结论 益气化瘀解毒方对LPS诱导的ARDS模型大鼠具有保护作用,可能与其减少Rap1b、LFA-1和MAC-1蛋白表达水平,降低中性粒细胞粘附活性有关.
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编辑人员丨2周前
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腹型过敏性紫癜患儿Hp感染消化道出血和脏器损害症状分布及其相关影响因素分析
编辑人员丨2023/12/30
目的:分析腹型过敏性紫癜(HSP)患儿幽门螺杆菌(Hp)感染、消化道出血和脏器损害症状分布以及相关影响因素.方法:选取我院2018 年7 月至2021 年 7 月入院治疗的 145 例腹型 HSP 患儿作为研究对象,根据患儿消化道是否出血分为消化道出血组(68 例)和非消化道出血组(77 例).比较两组患儿肠道菌群、炎症因子、辅助检查指标、免疫功能、脏器损害损伤、关节症状,进行 Logistic 回归分析腹型HSP 是否是发生消化道出血的影响因素.结果:两组患儿中性粒细胞百分比(N%)、血红蛋白(Hb)、嗜酸性粒细胞百分比(E%)、血小板(PLT)计数、PLT体积、红细胞沉降率、D二聚体异常、胸腹部B超阳性、胸腹片阳性、细胞间粘附分子(1ICAM1)、心脏病变比例比较相当,差异无统计学意义(P>0.05),消化道出血组患儿乳酸杆菌、淋巴细胞的百分比(L%)、免疫球蛋白 A(IgA)、IgG、IgM、CD3+、CD4+低于非消化道出血组,差异有统计学意义(P<0.05),消化道出血组患儿大肠杆菌、血清白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞(WBC)计数、CD8+、肾脏病变、多脏器受累、关节症状比例较非消化道出血组更高,差异有统计学意义(P<0.05),Logistic 回归分析结果显示:TNF-α、IgA、IgM、肾脏病变是腹型HSP 患儿发生消化道的影响因素(P<0.05).结论:腹型HSP 消化道出血患儿较非消化道出血患儿肠道有益菌减少,有害菌增加,免疫功能降低,炎症反应程度更高,肾脏病变比例更高,TNF-α、IgA、IgM、肾脏病变是腹型HSP 消化道出血的影响因素.
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编辑人员丨2023/12/30
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康妇炎胶囊改善小鼠衣原体性生殖道感染炎症及生育力
编辑人员丨2023/8/6
目的 以衣原体性生殖道感染小鼠为模型观察康妇炎胶囊对小鼠生殖道炎症和生育能力的改善作用及其作用机制.方法 将小鼠随机分成空白组、模型组、阿奇霉素组和康妇炎低、中、高剂量组,模型构建成功后给予药物治疗1、3、5周,治疗结束后检测子宫组织CD1 1b和髓过氧化物酶(MPO)的表达水平,同时观察小鼠用药后的生育情况.结果 模型组小鼠可见阴道口红肿,子宫有肿胀、积水等症状.药物治疗后,肿胀、积水等症状明显缓解.与空白组比较,模型组小鼠子宫组织CD11b和MPO表达水平显著增高(P<0.05).与模型组比较,康妇炎组均能一定程度降低CD11b和MPO表达水平.模型组生育时间显著增加(P<0.01),康妇炎组较之有所降低,但没有显著性差异.模型组在观察期限内不孕率达12.5%,康妇炎组均受孕.康妇炎组生仔数显著高于模型组(P<0.05).结论 康妇炎可抑制中性粒细胞(PMN)上CD11b的表达并缓解MPO的产生,减少PMN对组织细胞的粘附和浸润,减弱病原体感染后PMN免疫炎症反应,缓解子宫等生殖道组织的损伤,改善生育能力.
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编辑人员丨2023/8/6
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重组人源Kunitz型蛋白酶抑制剂治疗大鼠脑皮质缺血/再灌注损伤
编辑人员丨2023/8/6
目的 旨在研究人源重组丝氨酸酶抑制剂rhKD/APP治疗大鼠脑皮质缺血/再灌注损伤的临床前景.方法 构建大鼠大脑中动脉(MCAO)局灶性脑缺血/再灌注(I/R)的动物模型,分别用三个剂量rhKD/APP(4、8、16 mg/kg)的干预进行临床治疗,设神经保护药物尼莫地平治疗作为阳性对照,各干预治疗组分别进行临床评分、神经病理损伤、脑水肿程度的评估和比较,评价rhKD/APP在大鼠脑缺血/再灌注神经保护的临床疗效.同时,分组检测缺血/再灌注脑皮质的自由基氧化程度的三个指标(抗氧化酶SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性、膜脂过氧化产物丙二醇MDA含量)、反映中性粒细胞呼吸爆发的髓过氧化物酶MPO活性、血管内皮表达粘附因子ICAM-1和E-selectin的表达水平以及损伤区神经元凋亡的状况.结果 低、中、高剂量组rhKD/APP干预均能改善脑缺血/再灌注损伤大鼠的临床症状、脑水肿和神经病理损伤,且呈一定量效关系.与缺血/再灌注模型组大鼠比较,各个剂量的rhKD/APP干预均能提高损伤区脑组织抗氧化酶SOD和Na+-K+-ATP酶活性,降低丙二醇MDA含量,降低髓过氧化酶MPO活性,下调粘附因子ICAM-1和E-selectin的表达,拮抗受损神经元的凋亡.与尼莫地平治疗组比较,在降低MPO活性上,三个剂量rhKD/APP均显示出显著优势(P< 0. 05).其余各个检测指标,rhKD/AP干预组与尼莫地平治疗组之间比较,差异无显著性.结论 重组人源rhKD/APP丝氨酸酶抑制剂能够对大鼠脑缺血/再灌注神经损伤发挥保护作用,这些保护作用可能通过清除自由基、抑制中性粒细胞激活和炎性损伤,拮抗神经元凋亡等多层面综合完成.因此,人源Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂可成为一个潜在的神经保护药物.
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编辑人员丨2023/8/6
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Toll样受体4与心肌缺血再灌注损伤研究的进展
编辑人员丨2023/8/6
近来有研究发现,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,I/R)中起到有害作用.其一旦被激活,配体信号可以通过分别导致NF-κB和IRF-3/7活化的MyD88依赖和MyD88非依赖途径发生转导,并且随后刺激前炎症和免疫调节细胞因子基因表达.细胞因子释放有助于中性粒细胞激活、募集、粘附和渗透到心脏损伤部位,进一步延续炎症过程和细胞凋亡.本文针对TLR4的信号转导机制及其在心肌缺血再灌注损伤及心肌保护中的作用研究进展综述如下.
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编辑人员丨2023/8/6
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EPO对全身炎症反应综合征大鼠急性肺损伤的治疗作用及机制
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠急性肺损伤的治疗作用及机制.方法 将24只SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组8只.模型组、治疗组采用脂多糖二次打击法制作SIRS急性肺损伤模型.治疗组立即尾静脉注射人重组EPO 1000 IU/kg.造模8 h,各组均抽取颈动脉血,采用ABL80血气分析仪检测PaO 2、PaCO 2、HCO3-、pH;采用ELISA法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Bcl-2.观察各组造模8 h内精神状态、反应、活动等一般情况,采血后处死,无菌条件下取双侧肺组织,计算肺组织湿干重比值(W/D),取右肺上叶,HE染色,观察肺组织病理学变化.结果 模型组造模后出现呼吸急促、精神萎靡、口唇紫绀、血尿等,死亡2只;治疗组上述表现均较模型组轻,无死亡.模型组和治疗组PaO 2、pH、HCO 3-均低于对照组,但治疗组均高于模型组,组间比较P<0.05或<0.01;三组PaCO 2比较P均>0.05.模型组和治疗组血清HMGB1水平均高于对照组,血清Bcl-2水平均低于对照组;治疗组血清HMGB1水平低于模型组,血清Bcl-2水平高于模型组;组间比较P<0.05或<0.01.对照组肺组织未发现异常.模型组肺组织表现为弥漫性肺泡损伤,中性粒细胞粘附,炎性细胞浸润;治疗组上述表现均较模型组减轻.模型组、治疗组W/D均高于对照组,但治疗组低于模型组,组间比较P均<0.05.结论 EPO能减轻SIRS大鼠急性肺损伤程度,其作用机制与下调血清HMGB1、上调Bcl-2有关.
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编辑人员丨2023/8/6
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辛伐他汀抑制脓毒症小鼠肠损伤和细胞间粘附分子-1与髓过氧化物酶上调
编辑人员丨2023/8/6
目的 研究腹腔注射辛伐他汀对盲肠穿孔法造模致脓毒症小鼠肠损伤的保护作用.方法 72只雄性C57BL/6小鼠随机分成下列3组(24只/组):假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)、脓毒症+辛伐他汀治疗组(SIM组).应用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症小鼠模型,Sham组仅开腹,不进行盲肠结扎和穿孔.分别于造模成功后12h、24h将小鼠处死,取其小肠组织,观察小肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肠组织匀浆细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及髓过氧化物酶(MPO)浓度.结果 光镜下可见Sham组小鼠小肠黏膜形态基本正常,造模后12h,24h病理表现无显著差异;SEP组小鼠小肠壁变薄,绒毛水肿,绒毛结构模糊,肠上皮坏死脱落,炎细胞浸润明显,SEP 24h小鼠病变更加明显;SIM组小鼠小肠壁结构有部分破坏,黏膜水肿程度较轻,仅有少量炎细胞浸润,与SEP组相同观察点比小肠组织损伤减轻.与Sham组相比较,SEP组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显升高;与SEP组比较,SIM组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显降低.结论 辛伐他汀对脓毒症小鼠肠损伤起保护作用,其作用可能与抑制中性粒细胞(PMN)聚集、下调ICAM-1水平有关.
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编辑人员丨2023/8/6
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ICAM-1在肿瘤转移中的作用及研究进展
编辑人员丨2023/8/6
ICAM-1是免疫球蛋白超家族成员,是人体内分布最为广泛的细胞间黏附分子,可表达于多种不同组织来源的恶性肿瘤,通过参与肿瘤细胞和血管内皮或中性粒细胞的黏附介导恶性肿瘤的血行转移和淋巴结转移,并通过竞争性抑制血液循环中ICAM-1/LFA-1依赖的MHC-1类抗原对游离肿瘤细胞的免疫识别作用,介导肿瘤细胞的免疫逃逸,参与恶性肿瘤的侵袭和转移过程.深入研究ICAM-1在恶性肿瘤中的表达与功能,有助于进一步认识恶性肿瘤侵袭转移的分子机制,也为恶性肿瘤的诊断和预后判断提供了新的指标.
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编辑人员丨2023/8/6