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金果胃康胶囊对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜ULK1/AMPK/mTOR信号通路的影响
编辑人员丨6天前
目的:探讨金果胃康胶囊对胃癌前病变(PLGC)大鼠UNC-51样激酶1(ULK1)/5'-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响.方法:75只SPF级Wistar大鼠,除空白组外,采用MNNG复合造模法建立PLGC大鼠模型,造模成功后运用随机数字表法分为模型组、叶酸组及金果胃康高、中、低剂量组,每组12只.灌胃给药8周后取材.HE染色观察胃黏膜病理学变化,免疫组化法检测ULK1蛋白表达水平,qPCR检测胃组织AMPK、mTOR mRNA表达水平,Western blot检测胃组织AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平.结果:金果胃康胶囊可显著改善PLGC大鼠胃黏膜萎缩、肠化生、上皮结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现.与模型组比较,金果胃康胶囊能显著上调AMPK、p-AMPK、ULK1的表达水平,下调mTOR、p-mTOR的表达水平(P<0.05),以高剂量组疗效最为显著.结论:金果胃康胶囊可能通过调控ULK1/AMPK/mTOR信号通路促进细胞自噬,修复胃黏膜病变,从而起到防治PLGC的作用.
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编辑人员丨6天前
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胰岛素样生长因子1转染骨髓间充质干细胞与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料促进骨缺损修复的实验研究
编辑人员丨6天前
目的:观察胰岛素样生长因子1(IGF 1)、骨髓间充质干细胞(BMSCs)与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨修复骨缺损的效果。方法:用45只新西兰大白兔制备骨缺损模型后随机分为3组,每组15只,A组骨缺损处不植入任何材料,B组骨缺损处植入单纯骨髓间充质与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体,C组骨缺损处植入IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体。造模后4、8、12周,分别进行X线片拍摄、苏木精-伊红染色及三点弯曲实验,组间比较采用 t检验。 结果:造模后4周,3组均可见骨痂形成;造模后12周,A组未形成完整的骨桥,B组骨痂开始塑形,骨髓腔基本再通,C组完成骨缺损修复。B、C组最大载荷逐渐增加,C组最大载荷始终高于B组( t8=5.208, t12=12.837, P值均<0.05)。造模后4周,A组可见纤维组织增生与少量骨小梁形成;B、C组复合支架材料部分降解,可见骨小梁形成并相互连接。造模后12周,A仍为较多的纤维组织,B组开始塑形为皮质骨,C组基本形成新的皮质骨。 结论:IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨,具有比单纯BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨更强大的骨诱导能力。
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编辑人员丨6天前
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全反式维甲酸调控Kruppel因子5在预防移植静脉术后狭窄的作用及其机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)调控Kruppel因子5(Klf5)在预防移植静脉术后狭窄的作用及机制。方法:建立新西兰大白兔(海军军医大学动物实验中心提供)静脉动脉化动物模型,按完全随机分为造模组(A、B、C组分别为饲养2、4、8周)和ATRA组(D、E、F组分别为饲养2、4、8周,鼻饲ATRA10 mg/d)、空白对照组(G组),各6只。分别获取移植静脉标本,行苏木精-伊红染色及免疫组化检验。建立人脐静脉平滑肌细胞(SMC)KLF5过表达细胞模型,以ATRA干预,划痕实验、细胞增殖实验(CCK-8)明确SMC增殖及迁移情况;免疫共沉淀明确ATRA对Klf5-RARa结合的阻断作用。两组间计量资料采用两独立样本 t检验,多组间计量资料采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD- t检验方法。 结果:各组管径:A组(107.58±18.11) μm,B组(144.65±26.10) μm,C组(160.28±28.06) μm,D组(78.42±9.00) μm,E组(102.75±16.47) μm,F组(117.47±38.06) μm,G组(35.73±6.04) μm。组间比较,建模组各组(A、B、C各组)明显高于空白对照组(G组)( t=5.81、8.81、10.08, P<0.01),同期建模组各组明显高于ATRA组( t=2.06、2.96、3.03, P<0.05)。以染色指数法计算免疫组化结果,建模各组细胞核增殖抗原(Ki-67,2周3.07±0.64,4周3.67±0.81,8周1.93±0.41)表达明显高于对照组( t=6.93、9.37、4.16, P<0.01),也高于同期ATRA组(2周2.87±0.52,4周3.60±1.21,8周2.10±0.24, t=4.91、6.66、2.14, P<0.05)。实验组Klf5表达(2周4.43±0.70,4周5.67±1.18,8周3.03±0.98)明显高于对照组( t=7.27、9.09、3.83, P<0.01),建模组与ATRA组间KLF5(2周4.43±0.70,4周5.67±1.18,8周3.03±0.98)表达差异无统计学意义( t=0.49、0.17、0.42, P>0.05)。CCK-8实验:72 h Klf5组吸光度( A)值(1.54±0.20)高于其余3组( t=5.62、5.84、8.31, P<0.01),Klf5+ATRA组(1.02±0.14)高于ARTA组(0.80±0.07, t=2.47, P<0.05),对照组(1.04±0.13)高于ATRA组( t=2.70, P<0.05)。划痕实验:以迁移前后划痕距离的比值,klf5组0.098±0.006,对照组0.404±0.009,ATRA组0.597±0.014,Klf5+ATRA 0.265±0.012,组间比较ATRA组高于其余3组( t=4.81、6.12、8.41, P<0.01),Klf5组低于其余3组( t=-8.37、-10.16、-12.25, P值均<0.01)。免疫共沉淀发现Klf5-RARa可以结合形成复合物,以不同浓度ATRA电泳 A值进行统计分析,50 μmol/ml组 A值(1.38±0.15)及70 μmol/ml组 A值(1.19±0.12)明显低于其余各组(对照组1.88±0.16、10 μmol/ml组1.81±0.10、30 μmol/ml组1.76±0.13, t=-5.60、-5.10、-4.80、-7.10、-6.80、-6.40, P<0.01)。 结论:ATRA可以通过对KLF5-RARa结合的阻断作用来抑制平滑肌细胞增殖及迁移,进而预防静脉移植术后血管狭窄。
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编辑人员丨6天前
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坐骨神经损伤对大鼠牵张成骨区骨再生影响的实验研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨坐骨神经离断修复对大鼠牵张成骨区骨再生的作用及机制。方法:2021年1月至2021年8月,选取健康成年雄性SD大鼠60只运用随机抽样法分为A、B、C组。B、C组先分别于右侧坐骨神经行离断修复术,待神经愈合到8、12周后,3组分别行右侧股骨截骨延长外固定术(Ilizarov术)建立牵张成骨模型。股骨截骨延长术(Ilizarov术)前及术后行肌电诱导仪(EMG)检测周围神经电生理改变,术后每周行X线检查骨痂生成情况。矿化2、4、6周分别取材行四点弯曲实验和组织学染色检测牵张成骨区的骨再生情况。应用SPSS 21.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,运用非参数检验评估,当 P<0.05时为差异有统计学意义。图表通过GraphPad Prism 8.0绘制。 结果:A组在术前及术后坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)及运动神经传导速度(MNCV)优于B、C组;矿化第2、4周,X线片示B组成骨优于A、C组;HE及Safranin O染色示B组局部毛细血管及软骨形成明显多于A、C组;免疫组化染色示B组牵张区骨桥蛋白(Opn)和骨钙素(Ocn)表达量高于A、C组;矿化第6周,四点弯曲实验示B组骨质量优于A、C组。以上差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:合并坐骨神经损伤骨延长组的牵张区骨再生较单纯骨延长组愈合良好,股骨延长过程造成坐骨神经损伤后其电生理改变呈周期性变化,该损伤在术后6周可逐渐恢复。
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编辑人员丨6天前
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基于单细胞转录组测序探讨小鼠脉络膜新生血管内皮细胞的病理特征
编辑人员丨6天前
目的:基于单细胞转录组测序(scRNA-seq)探讨小鼠脉络膜新生血管(CNV)中内皮细胞(EC)的分子表达与病理特征。方法:取6只6~8周龄C57BL/6小鼠按照随机数字表法随机分为2个组,每组3只,处死后摘取双眼眼球,分别采用剪碎脉络膜巩膜复合体法和刮取脉络膜法分离脉络膜组织,采用胰蛋白酶/Ⅰ型胶原酶37 ℃连续消化制得单细胞悬液,流式细胞术检测细胞活率及EC比例,确定单细胞悬液制备方法。选取6只小鼠随机分为正常对照组和CNV组,每组3只,其中CNV组小鼠建立激光诱导的CNV模型;于造模后7 d制备单细胞悬液,采用10xGenomics进行单细胞分离并构建测序文库,Illumina Novaseq6000进行高通量测序,获得基因表达矩阵;根据文献报道并参考Cellmarker数据库定义细胞亚群;选取EC亚群进行拟时序分析,生成各个细胞分化状态(State)的基因表达矩阵,筛选CNV-EC并初步分析表达特征。另选取6只小鼠建立CNV模型,于造模后7 d取小鼠眼球制备冰冻切片,免疫荧光染色检测EC标志物Pecam1与线粒体外膜蛋白Tomm20、mt-Co1和毛细血管标志物Kdr、Plvap的共定位及面积占比情况,并统计血管直径。结果:剪碎复合体和刮取脉络膜所制备单细胞悬液的细胞活率分别为99.4%和99.1%,符合测序要求;流式细胞术检测EC占比约为1.58%。scRNA-seq结果显示,正常对照组和CNV组小鼠脉络膜均包含13个细胞亚群,与正常对照组比较,CNV组视锥/视杆细胞、EC和造血系细胞比例增加,视网膜色素上皮(RPE)细胞和施万细胞比例相应减少。在所有细胞亚群中,EC比例为18.40%。EC拟时序分析显示,脉络膜EC可分为4个State,CNV组中位于State 2状态的EC比例为29.1%,较正常对照组的9.5%明显升高;差异基因分析显示,State 2 EC中线粒体相关基因 mt-Nd4和 mt-Atp6等表达上调而毛细血管基因 Kdr和 Esm1等表达显著下调。免疫荧光染色结果显示,CNV区域内Tomm20和mt-Co1在Pecam1阳性EC内表达分布面积比例分别为(19.50±4.68)%和(4.64±2.82)%,明显高于正常区域的(3.00±2.09)%和(0.18±0.34)%,差异均有统计学意义( t=7.88、3.84,均 P<0.01)。CNV区域内Kdr和Plvap在Pecam1阳性EC内表达面积比例分别为(1.50±0.29)%和(0.79±0.97)%,明显低于正常区域的(31.30±5.44)%和(10.43±2.28)%,差异均有统计学意义( t=13.40、9.48,均 P<0.01)。CNV区域血管直径为(5.52±1.85)μm,明显大于正常区域的(4.21±1.84)μm,差异有统计学意义( t=9.57, P<0.001)。 结论:CNV发生时,脉络膜组织中EC比例增加,CNV-EC呈现线粒体代谢活化和毛细血管特性丢失的病理特征,提示EC线粒体活化可能在CNV生成中具有一定的作用。
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编辑人员丨6天前
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谷氨酰胺对经烧伤大鼠血清干预的大鼠心肌细胞的作用及其细胞信号机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨谷氨酰胺对经烧伤大鼠血清(以下简称烧伤血清)干预的大鼠心肌细胞的作用及其细胞信号机制。方法:采用实验研究方法。取10只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠制备正常大鼠血清(以下简称正常血清),另取20只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清,从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为正常血清组、烧伤血清组,加入相应血清培养。分别于培养1、3、6、9、12 h,采用锥虫蓝实验检测细胞存活率。将细胞分为单纯烧伤血清组、烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组,采用单纯烧伤血清或烧伤血清+相应终物质的量浓度谷氨酰胺处理,培养前实验筛选出的干预时间,同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组,同前处理后采用蛋白质印迹法检测培养30 min哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)、p70核糖体蛋白S6激酶(p70 S6K)和真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化水平。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组,行相应处理后,分别于培养1、3、6 h,采用免疫荧光法检测热休克蛋白70(HSP70)和金属硫蛋白(MT)表达并观测微管形态。各组各时间点各指标样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:培养1、3、6、9、12 h,烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组( t=4.950、16.752、35.484、34.428、27.781, P<0.01)。与组内培养1 h比,烧伤血清组培养3、6、9、12 h细胞存活率明显降低( P<0.05);与组内培养3 h比较,烧伤血清组培养6、9、12 h细胞存活率明显降低( P<0.05);与组内培养6、9 h比较,烧伤血清组培养12 h细胞存活率明显降低( P<0.05);烧伤血清组培养6、9 h细胞存活率比较,差异无统计学意义( P>0.05)。因此选择培养6 h作为后续烧伤血清干预时间。培养6 h,与单纯烧伤血清组比较,烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率均明显升高( P<0.01)。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近( P>0.05),烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近( P>0.05)。因此选择12、16、20 mmol/L作为后续谷氨酰胺的干预浓度。培养30 min,正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平分别为1.001±0.042、0.510±0.024、0.876±0.022、0.836±0.074、0.856±0.041,1.00±0.11、0.38±0.09、0.95±0.13、0.96±0.13、0.89±0.24,1.00±0.07、0.29±0.08、0.87±0.27、0.68±0.08、0.60±0.21。与正常血清组比较,其余4个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显降低( P<0.01) 。与单纯烧伤血清组比较,其余3个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显升高( P<0.01)。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞4E-BP1磷酸化水平明显高于烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组和烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组( P<0.05)。单纯烧伤血清组细胞培养1 h MT表达明显低于正常血清组( P<0.05),其余时间点MT表达明显高于正常血清组( P<0.01);培养1、3、6 h,单纯烧伤血清组细胞HSP70表达明显高于正常血清组( P<0.05),烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞HSP70和MT表达均明显高于单纯烧伤血清组( P<0.05),烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞HSP70和MT表达均明显低于烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组( P<0.01)。正常血清组细胞培养1、3、6 h微管结构完整,呈网格排列,染色均匀。单纯烧伤血清组细胞培养1 h部分微管出现断裂,部分网格排列不齐;培养3 h靠近细胞核微管结构清晰,细胞核远端微管模糊不清;培养6 h微管结构模糊不清。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞培养各时间点微管破坏程度较单纯烧伤血清组轻。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞培养各时间点微管形态与单纯烧伤血清组相近。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损,细胞存活率明显下降。谷氨酰胺通过调控mTOR/p70 S6K/4E-BP1信号通路,促进心肌细胞HSP70和MT表达,稳定微管结构,从而发挥其细胞保护作用。
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编辑人员丨6天前
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环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的影响
编辑人员丨6天前
目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型,随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组,干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预,对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后,2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析,并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例,采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示,干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05),而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV],且组间差异有统计学意义( P<0.05);②小鼠步态分析显示,干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05),而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05);③经甲苯胺蓝染色镜下观,干预组神经纤维排列相对整齐、密集,有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05);④免疫荧光染色定量分析显示,干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。
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编辑人员丨6天前
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血栓分子标志物联合Caprini评分预测创伤性下肢骨折后深静脉血栓形成风险
编辑人员丨6天前
目的:建立一种预测创伤性下肢骨折后深静脉血栓形成(DVT)风险的指标模型。方法:对2019年5月至12月北京积水潭医院的424例创伤性下肢骨折患者进行巢式病例对照研究。创伤性下肢骨折患者的年龄≥18岁;下肢骨折包括髋部骨折、股骨干骨折、股骨远端骨折、髌骨骨折、胫骨平台骨折、胫腓骨骨干骨折、踝关节骨折和足部骨折。创伤患者在术前行静脉造影检查,424例创伤性下肢骨折患者中,56例在术前诊断为DVT;在非DVT患者中挑选与DVT患者年龄、性别、骨折部位相匹配的对照。检测指标包括常规凝血试验和血栓分子标志物,如D-二聚体、纤溶酶-ɑ2-抗纤溶酶复合物(PIC)、组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制物复合物(tPAIC)等,并计算Caprini评分。将DVT患者和非DVT患者的指标进行单因素分析,再利用logistic回归分析,筛选创伤后DVT发生的独立危险因素。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析,评估各指标预测创伤后DVT风险的效能。结果:创伤性下肢骨折后发生DVT患者的tPAIC水平和Caprini评分明显大于非DVT患者( P值分别为0.036和0.016)。D-二聚体、PIC、Caprini评分是创伤性下肢骨折后术前DVT发生的独立危险因素。利用上述3个独立危险因素计算新指标:预测因子 = 0.098×D-二聚体(mg/l FEU)+(-0.564)×PIC(μg/ml)+0.233×Caprini评分。预测因子的ROC曲线下面积最大为0.721。 结论:预测因子,由D-二聚体、PIC和Caprini评分计算而得,可较综合地涵盖创伤性下肢骨折后发生DVT患者和未发生DVT患者之间各类危险因素的变化,能较好地预测创伤性下肢骨折后DVT风险。
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编辑人员丨6天前
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黄斑中心凹旁渗出性血管异常复合体多模式影像特征
编辑人员丨6天前
目的:观察黄斑中心凹旁渗出性血管异常复合体(PEVAC)的多模式影像特征。方法:回顾性临床研究。2018年7月至2021年12月于天津市眼科医院眼科检查确诊的PEVAC患者6例6只眼纳入研究。患者均为女性,单眼发病;年龄(61.1±9.3)岁。均主诉单眼视力突然无痛性下降伴视物变形。患者均行最佳矫正视力(BCVA)、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)、光相干断层扫描(OCT)、OCT血管成像(OCTA)检查。同时行吲哚青绿血管造影(ICGA)检查4只眼。6只眼中,行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗3只眼;微脉冲激光光凝和(或)局部热激光光凝治疗5只眼;光动力疗法治疗1只眼。治疗后失访1例,其余5例患者随访时间(9.2±7.4)个月。随访时采用首诊时相同设备和方法行相关检查。观察患眼临床表现、多模式影像特征及治疗反应。结果:患眼基线BCVA 0.1~0.5。所有患眼黄斑中心凹旁孤立血管瘤样病灶,其周围伴细小出血及硬性渗出,其中可见相邻2个孤立血管瘤样病灶2只眼。FFA、ICGA检查,黄斑旁血管瘤样病变早期呈边界清晰的强荧光;FFA晚期荧光素渗漏增强;ICGA晚期无明显荧光素渗漏,可伴有冲刷现象。未见其他视网膜或脉络膜血管异常。OCT检查,所有患眼黄斑区均可见中心凹旁带有强反射壁的卵圆形管腔样结构;黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)为(431±76)μm。OCTA检查,中心凹旁带有强反射壁的卵圆形管腔样结构内均可见血流信号。其中,视网膜浅层毛细血管丛(SCP)可见血流信号2只眼,其在深层毛细血管丛(DCP)也可观察到,但血流信号强度较SCP稍弱;仅DCP可见血流信号2只眼;SCP、DCP均可见相近强度的血流信号2只眼。治疗后,4只眼出血基本吸收,硬性渗出部分消退,CMT降低,中心凹神经上皮层间囊腔减小,血管瘤样病灶范围缩小,BCVA提高;1只眼黄斑区囊腔减小、硬性渗出部分吸收,后因血压波动复发。末次随访时,BCVA为0.2~1.0。结论:PEVAC多单眼发病;眼底表现为黄斑中心凹旁孤立或多发的孤立血管瘤样病变;OCT可见带有强反射壁的卵圆形管腔样结构,伴或不伴视网膜内囊腔、硬性渗出和视网膜下液,其内可见血流信号。
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编辑人员丨6天前
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蓝斑核促肾上腺皮质激素释放激素系统对肠易激综合征大鼠内脏敏感性的影响
编辑人员丨6天前
目的:研究中枢蓝斑区促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)系统在IBS中的作用,探索影响其改变的分子机制。方法:采用母婴分离联合出生后复合应激构建大鼠IBS模型,后采用脑核团微取样的方法获得大鼠蓝斑区的组织样本。应用实时荧光定量PCR技术检测对照组和IBS组大鼠蓝斑核内细胞癌基因 Fos( c- Fos),以及 CRH和其相应受体促肾上腺皮质激素释放激素受体( CRHR)1、 CRHR2的mRNA表达;同时检测DNA甲基转移酶( DNMT)1、 DNMT3a和 DNMT3b的mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测组蛋白甲基转移酶——ASH2样蛋白(ASH2L),以及SET核癌基因和MYND域2蛋白(SMYD2)的表达。统计学分析采用 t检验。 结果:IBS组的直肠充气压低于对照组[(69.82±5.47) mmHg比(86.86±5.98) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)], c- Fos基因的mRNA水平较对照组升高(2.11±0.44比1.00±0.19), CRH的mRNA水平较对照组升高(1.99±0.35比1.00±0.13),SMYD2的蛋白表达水平较对照组上调(1.04±0.21比0.61±0.12),差异均有统计学意义( t=6.215、2.321、2.797、4.451, P均<0.05)。IBS组大鼠 CRHR1、 CRHR2、 DNMT1、 DNMT3a、 DNMT3b的mRNA水平以及ASH2L的表达与对照组比较(分别为0.96±0.13比1.00±0.26、1.35±0.63比1.00±0.43、1.40±0.61比1.00±0.19、1.39±0.58比1.00±0.21、1.45±0.71比1.00±0.39和0.80±0.19比1.05±0.26),差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:母婴分离联合出生后复合应激通过影响蓝斑核内 Crh基因的转录进而造成CRH系统和去甲肾上腺能系统应激调控网络的激活,导致大鼠内脏敏感性增加。 Crh基因转录异常可能与SMYD2介导的组蛋白H3K36的甲基化有密切关系,而与DNA的甲基化修饰无关。
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编辑人员丨6天前