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茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为
编辑人员丨4天前
目的:探究茯苓酸(PA)是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为.方法:常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度(PA-L)组、PA高浓度(PA-H)组、PA-H+ SC79(AKT激活剂)组.CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力,克隆形成能力,细胞凋亡,迁移、侵袭能力,E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达.结果:PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05),诱导其凋亡(P<0.05),抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达(P<0.05),促进E-cadherin mRNA的表达(P<0.05),抑制AKT、MDM2的磷酸化水平(P<0.05),促进p53蛋白的表达(P<0.05);AKT抑制剂MK-2206可模拟PA的作用(均P<0.05),而其激活剂SC79则可逆转PA的作用(均P<0.05).结论:PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡.
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编辑人员丨4天前
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Akt/GSK3β信号通路在黄芩苷改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能中的作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨黄芩苷对机械通气致脑损伤小鼠认知功能的影响及其机制。方法:C57BL6小鼠72只,体质量20~25 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为对照组(C组)、机械通气组(V组)、黄芩苷组(B组)和黄芩苷+Akt抑制剂MK-2206组(BM组),每组18只。C组小鼠不行机械通气,自主呼吸空气6 h;V组小鼠给予机械通气6 h;B组与BM组小鼠机械通气前30 min腹腔注射黄芩苷100 mg/kg,BM组小鼠机械通气前60 min脑室内注射Akt抑制剂MK-2206 300 μg/kg。每组随机选取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3 d和7 d时采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力。机械通气后1 d,每组处死6只小鼠,取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数。于机械通气后1 d,每组处死6只小鼠,取海马,采用Western blot法检测caspase-3、caspase-9、Akt、p-Akt、GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达。采用SPSS 22.0软件对数据行统计分析,多组间比较采用重复测量方差分析和单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:Morris水迷宫结果显示,四组小鼠时间×分组交互作用不显著( F=1.14, P>0.05),时间主效应和组间主效应均显著( F=47.36,59.65,均 P<0.05)。机械通气后3 d、7 d时,V组小鼠逃避潜伏期高于C组(均 P<0.05),穿越平台次数均低于C组(均 P<0.05);机械通气后3 d、7 d时,B组小鼠逃避潜伏期均低于V组( P<0.05),穿越平台次数均高于V组(均 P<0.05);BM组小鼠在机械通气后3 d,7 d逃避潜伏期均高于B组(均 P<0.05),穿越原平台位置次数均低于B组(均 P<0.05)。TUNEL和Western blot检测结果显示,四组小鼠海马神经元凋亡指数及凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9表达水平均差异有统计学意义( F=51.42,41.21,40.19,均 P<0.05)。V组小鼠海马神经元凋亡指数[(40.6±3.9)%],海马caspase-3(4.93±0.92)、caspase-9(4.81±0.88)表达水平均高于C组[(13.7±1.4)%,1.87±0.27,1.71±0.25,均 P<0.05],B组小鼠海马神经元凋亡指数(15.6±1.6)%,海马caspase-3(1.95±0.30)、caspase-9(1.76±0.28)表达水平均低于V组[(40.6±3.9)%,(4.93±0.92),(4.81±0.88),均 P<0.05],BM组小鼠海马神经元凋亡指数[(27.8±2.7)%],海马caspase-3(3.58±0.61)、caspase-9(3.49±0.57)表达水平均高于B组[(15.6±1.6)%,1.95±0.30,1.76±0.28,均 P<0.05]。四组小鼠海马p-Akt、p-GSK-3β表达水平均差异有统计学意义( F=37.54,43.23,均 P<0.05)。V组小鼠海马p-Akt(0.51±0.06)、p-GSK-3β(0.47±0.05)表达水平低于C组[(1.07±0.10),(1.11±0.12),均 P<0.05],B组小鼠海马p-Akt(0.99±0.10)、p-GSK-3β(1.08±0.09)表达水平均高于V组(均 P<0.05),BM组小鼠海马p-Akt(0.83±0.08),p-GSK-3β(0.81±0.07 )表达水平均低于B组( P<0.05)。 结论:黄芩苷可改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能,与其激活Akt/GSK3β信号通路,抑制海马神经元凋亡有关。
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编辑人员丨4天前
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参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌小鼠血管生成的影响及机制
编辑人员丨4天前
目的:探讨参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌(CAC)小鼠血管生成的作用及其机制。方法:采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠构建小鼠CAC模型。正常组、模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠各10只,采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中的微血管密度(MVD),采用定量逆转录聚合酶链反应检测结肠组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang2)mRNA的表达,Western blot检测结肠组织中Akt、p-Akt、血管内皮生长因子A(VEGFA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果:模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织的MVD计数分别为(63.3±3.3)个、(36.6±2.3)个、(36.6±2.2)个和(50.3±2.5)个,均高于正常组[(2.0±0.1)个,均 P<0.05],参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均 P<0.05),参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组( P<0.05)。模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织中bFGF的mRNA相对表达量分别为4.55±0.31、2.46±0.37、2.49±0.33和3.34±0.21,Ang2的mRNA相对表达量分别为5.78±0.19、2.21±0.14、2.26±0.17和3.67±0.32,均高于正常组(1.01±0.05和0.99±0.07,均 P<0.05),参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均 P<0.05),参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(均 P<0.05)。模型组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为4.75±0.18、4.64±0.22和4.84±0.12,均高于正常组[分别为1.01±0.07、0.95±0.08和0.98±0.05,均 P<0.05];参丹散结胶囊组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为2.24±0.22、3.15±0.26和2.07±0.18,均低于模型组(均 P<0.05),与MK-2206组比较,差异均无统计意义(均 P>0.05);参丹散结胶囊+IGF-1组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为3.37±0.15、4.02±0.11、3.52±0.24,均高于参丹散结胶囊组(均 P<0.05)。 结论:参丹散结胶囊可能通过抑制Akt/HIF-1α/VEGFA信号通路,使促微血管生长因子bFGF和Ang2表达降低,从而抑制CAC的血管生成。
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编辑人员丨4天前
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顺铂对肝细胞癌Hep3B细胞程序性死亡配体1表达及药物敏感性的研究
编辑人员丨2024/3/16
目的:探讨顺铂对肝细胞癌Hep3B细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达以及PD-L1对顺铂敏感性的影响。方法:使用不同浓度的顺铂(0、5、10、20 mg/L)处理Hep3B细胞,利用qPCR、Western blotting法检测细胞中PD-L1的表达情况。设置对照组(加入PBS)、顺铂组(5 mg/L)、MK2206组(AKT抑制剂,5 μmol/L)和顺铂+MK2206组(5 mg/L顺铂处理前1 h给予5 μmol/L MK2206),分别干预Hep3B细胞,Western blotting检测AKT、p-AKT和PD-L1的表达情况。siRNA-PD-L1转染Hep3B细胞,Western blotting检测PD-L1和上皮-间质转化标志物(E-cadherin和N-cadherin)表达变化,CCK-8、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞功能变化。结果:顺铂可上调Hep3B细胞中PD-L1的蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组相比,5 mg/L的顺铂显著促进Hep3B细胞中PD-L1的mRNA水平(P<0.05)。MK2206可抑制顺铂对p-AKT和PD-L1的上调(P<0.05),而AKT的蛋白水平差异无统计学意义。siRNA-PD-L1可抑制顺铂对Hep3B细胞PD-L1表达的上调(P<0.05),增强顺铂对Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭的抑制,以及对E-cadherin的表达上调和N-cadherin的表达下调(P<0.05)。结论:顺铂可促进肝细胞癌Hep3B细胞PD-L1表达,其机制可能与上调了AKT通路蛋白的磷酸化水平相关;抑制PD-L1表达可增强肝细胞癌Hep3B细胞对顺铂的敏感性。
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编辑人员丨2024/3/16
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溶质载体家族2成员12干预尿酸诱导肾小管细胞的损伤
编辑人员丨2024/1/6
背景:近年来,由嘌呤代谢紊乱引起的高尿酸血症的发病率不断增加,可诱导炎症反应并导致肾损伤.目的:探讨溶质载体家族2成员12(solute carrier family 2 member 12,SLC2A12)在高尿酸相关肾损伤中的作用和机制.方法:将肾小管细胞(HK2细胞)分为5组:HK2组、HK2+尿酸组、HK2+尿酸+NC组、HK2+尿酸+siSLC2A12组、HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组.用尿酸处理HK2细胞后转染siRNA SLC2A12,再通过MK-2206处理抑制AKT表达.采用CCK-8检测细胞增殖能力,TUNEL检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和Western blot检测纤维化因子以及AKT/FOXO3a途径相关因子的表达,酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中炎性细胞因子水平.结果与结论:①与HK2组比较,HK2+尿酸组细胞增殖能力降低,细胞凋亡增多,HK2+尿酸+siSLC2A12组细胞增殖能力进一步降低,凋亡细胞进一步增多;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组细胞增殖能力升高,凋亡细胞减少;②与HK2组比较,HK2+尿酸组细胞中结缔组织生长因子、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β表达升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组3种因子表达进一步升高;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组3种因子表达有所下降;③与HK2组比较,HK2+尿酸组p-AKT、FOXO3a、p-FOXO3a表达升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组p-AKT表达进一步升高,而FOXO3a、p-FOXO3a表达下降;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组p-AKT表达下降,FOXO3a、p-FOXO3a表达升高;④与HK2组比较,HK2+尿酸组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌水平升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平进一步升高;与HK2+尿酸+ siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平下降;⑤结果表明,SLC2A12可能通过激活FOXO3a途径抵抗尿酸诱导的肾小管纤维化及炎症反应,从而保护高尿酸血症诱导的肾脏损伤.
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编辑人员丨2024/1/6
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CCL19与AKT信号通路对肺癌发展作用研究
编辑人员丨2023/12/30
目的 探讨趋化因子配体19(CCL19)和蛋白激酶-B(AKT)信号通路在肺癌发展过程中的作用.方法 将对数生长期的人肺腺癌细胞株A549细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组、CCL19处理组、AKT抑制组和抗体中和组.空白对照组细胞不予任何处理,其余4组细胞分别予二甲基亚砜(DMSO)、CCL19、AKT抑制剂MK-2206和CCL19+MK-2206处理后,采用CCK-8法检测细胞存活率,以细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白印迹法检测A549细胞中Pan-AKT、p-AKT(Ser473)、p-AKT(Thr308)、E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)和Snail蛋白的相对表达水平.收集60例非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测标本中CCL19和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达情况.结果 AKT抑制组与抗体中和组A549细胞存活率均低于空白对照组、溶剂对照组和CCL19处理组(P值均<0.05).细胞划痕实验显示,CCL19处理组36.0、48.0 h时间点的细胞迁移率均高于空白对照组、溶剂对照组、AKT抑制组和抗体中和组(P值均<0.05).Transwell实验显示,AKT抑制组A549细胞侵袭数低于CCL19处理组(P<0.05).与空白对照组比较,CCL19处理组细胞E-cad蛋白相对表达水平降低(P<0.05),p-AKT(Ser473)、p-AKT(Thr308)、N-cad和Snail蛋白的相对表达水平均升高(P值均<0.05);与空白对照组、溶剂对照组、CCL19处理组比较,AKT抑制组和抗体中和组A549细胞中p-AKT(Ser473)、p-AKT(Thr308)、N-cad和Snail蛋白的相对表达水平均降低(P值均<0.05),E-cad蛋白的相对表达水平均升高(P值均<0.05).宣威、个旧与其他地区NSCLC患者肺癌组织中CCL19和MMP9表达强度分别比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05).有淋巴结转移NSCLC患者肺癌组织中CCL19和MMP9表达强度均高于无淋巴结转移者(P值均<0.01).结论 CCL19可促进肺癌细胞侵袭、转移并诱导上皮间质转化;其表达水平与NSCLC患者淋巴结转移密切相关.AKT信号通路可能是其促进肺癌发展的重要途径.
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编辑人员丨2023/12/30
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蛇床子素对大鼠信号通路AKT/eNOS/sGC/PKG及成骨细胞成熟分化的影响
编辑人员丨2023/10/28
目的 研究蛇床子素(osthol)是否通过激活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)/可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)/蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)信号通路促进大鼠颅骨成骨细胞(rat calvarial osteoblasts,ROBs)矿化成熟.方法 检测蛇床子素处理ROBs后,成骨性转录因子RUNX2、OSX以及AKT/eNOS/sGC/PKG信号途径蛋白表达水平、免疫荧光法观察信号通路下游蛋白核易位;检测碱性磷酸酶(alkline phosphatase,ALP)活性;用AKT特异性抑制剂MK-2206 阻断AKT功能后,检测MK-2206 对 AKT/eNOS/sGC/PKG信号途径活性及对ROBs矿化成熟的影响,进一步评估蛇床子素促进成骨细胞矿化成熟的潜在机制.结果 蛇床子素处理ROBs后,成骨性转录因子RUNX2、OSX蛋白及AKT/eNOS/sGC/PKG信号通路蛋白表达量均增加,ALP活性上升;加入AKT抑制剂后,蛇床子素不再激活AKT/eNOS/sGC/PKG信号通路,阻断了蛇床子素促进ROBs的矿化成熟.结论 蛇床子素可通过激活AKT/eNOS/sGC/PKG信号通路促进成骨细胞矿化成熟.
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编辑人员丨2023/10/28
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Protective effect of gastrodin on A β 25-35-induced HT22 cell injury by improving glycolytic function through activating PI3K/Akt/BACH1 signaling axis
编辑人员丨2023/8/19
OBJECTIVE To investigate whether gas-trodin(GAS)plays a neuroprotective role by activating PI3K/Akt/BACH1 signaling axis to improve glycolytic func-tion.METHODS HT22 cells were treated with Aβ25-35 for 24 h to establish cell damage model.GAS pretreated HT22 cells for 2 h,and Akt agonist SC79,Akt inhibitor MK2206,PI3K inhibitor LY294002 were added 0.5 h before GAS treatment to detect their protective mecha-nisms.Pharmacodynamic research of GAS in this model were divided into six groups:control group,GAS group(GAS 10 μmol·L-1),model group(Aβ25-35 20 μmol·L-1),model +GAS 2.5,5 and 10 μ mol·L-1 group).Mecha-nism research of GAS in this model was divided into 6 groups:control group,Aβ25-35 20 μmol·L-1 group,Aβ25-35 20 μmol·L-1 + GAS 10 μmol·L-1 group,Aβ25-35 + SC79 group(Aβ25-35 20 μmol·L-1 +SC79 10 μmol·L-1),Aβ25-35+MK2206+GAS group(A β 25-35 20 μ mol·L-1 +MK2206 10 μmol·L-1+GAS 10 μmol·L-1),Aβ25-35+LY294002+GAS group(Aβ25-35 20 μmol·L-1+LY294002 10 μmol·L-1+GAS 10 μmol·L-1).Cell viability was detected by MTT,mor-phological changes of cells were observed by micro-scope,ATP content was detected by chemilumines-cence,and pyruvate(PA)content was detected by colo-rimetry.Western blotting was used to detect the protein levels of transcription factor BACH1,key glycolysis enzyme hexokinase(HK1)and PI3K/Akt signaling path-way related proteins PI3K,p-PI3K,Akt and p-Akt.RESULTS The results showed that compared with the control group,the cell morphology of HT22 cells damaged by Aβ25-35 was damaged,the number of cells decreased,the cell body became smaller,the number of dead cells increased,the cell survival rate,ATP and PA contents decreased significantly,and the protein expressions of p-PI3K,p-Akt,BACH1 and HK1 were significantly down-regulated.GAS treatmentcansignificantlyimprovethemor-phology of HT22 cells damaged by Aβ25-35,increase cell survival rate,ATP and PA contents,and up-regulate the expression of p-PI3K,p-Akt,BACH1 and HK1 proteins.SC79 also significantly increased cell survival rate,ATP content,protein expression of BACH1 and HK1.However,the above ameliorative effect of GAS on HT22 cell dam-age induced by Aβ25-35 was antagonized by LY294002 and MK2206.CONCLUSION GAS exerts a neuroprotec-tive effect on Aβ25-35-induced HT22 cell injury by improv-ing glycolytic function through activating PI3K/Akt/BACH1 signaling axis.
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编辑人员丨2023/8/19
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Inhibition of phosphodiesterase 4 attenuates aquapo-rin 4 expression and astrocyte swelling following cerebral ischemia/reperfusion injury
编辑人员丨2023/8/19
OBJECTIVE To investigate the role of PDE4 inhibition in astrocyte swelling caused by cerebral ischemic/reperfusion(I/R)injury and the molecular mech-anisms.METHODS SD rats were subjected to 2 h of focal cerebral ischemia induced by middle cerebral artery occlusion/reperfusion(MCAO/R).Roflumilast(Roflu)was intraperitoneally injected 2 h after MCAO.At 24 h after reperfusion,a high-resolution MRI was performed and using the wet-dry weighting method to measure the water content.The oxygen-glucose deprivation/reoxygenation(OGD/R)model was established in primary astrocytes for 2 h.After 24 h of reoxygenation,CellMask? plasma membrane stain was used to label the plasma membrane to calculate cell volume.The protein expressions insides astrocytes and penumbra were detected by Western blot-ting.To investigate the role of Akt/FoxO3a in mediating the effect of Roflu on the expression of AQP4.The astro-cytes were treated with an Akt inhibitor MK2206 before treatment with Roflu and the activation of Akt,the expres-sion of AQP4 and cell volume were determined as described above.In addition,an IL-1β-stimulated cell model was established in astrocytes,the expression of AQP4 and the activation of Akt/FoxO3a were detected by Western blotting.The change of AQP4 expression inside astrocytes and penumbra were visualized by immunofluo-rescence staining.RESULTS Roflu reduced MCAO/R-induced water contents,the expression of AQP4 and the phsophorylation of Akt and FoxO3a in the brains of MCAO/R rats.Inhibition of PDE4 decreased the cell volume and the expression of AQP4 in primary astro-cytes subjected to OGD/R.PDE4 inhibition activated Akt/FoxO3a,and inhibition of Akt by MK2206 blocked the protective effect of Roflu against OGD/R induced astro-cyte swelling.PDE4B knocking down reduced the expres-sion of AQP4,while PDE4B overexpression reversed the effect of PDE4B siRNA in astrocytes.Roflu exert-ed similar protective effect in IL-1β-cultured astrocytes,and importantly overexpression of FoxO3a remarkably increased the expression of AQP4 in IL-1β-stimulated astrocytes.CONCLUSION Our findings indicate that PDE4 inhibition limits I/R-induced brain edema and astro-cyte swelling via the Akt/FoxO3a/AQP4 pathway.PDE4 inhibition is a promising strategy for the treatment of brain edema after I/R injury.
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编辑人员丨2023/8/19
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Rictor/mTORC2介导AKT通路影响血管瘤内皮细胞增殖和迁移的机制研究
编辑人员丨2023/8/19
目的 探讨雷帕霉素不敏感性伴随蛋白(Rictor)/雷帕霉素复合物2(mTORC2)对血管瘤内皮细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及机制.方法 取对数生长期的血管瘤内皮细胞,设置空白对照组、阴性对照(si-NC)组和Rictor沉默(si-Rictor)组.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证转染效率;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞增殖活性;抗凝血蛋白膜粘连蛋白-5/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)法检测细胞凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭情况;Western blotting法检测丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平;采用25 μmol/L AKT抑制剂MK2206处理Rictor沉默组细胞(si-Rictor+MK2206组),检测AKT、p-AKT蛋白表达水平和细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况.结果 血管瘤内皮细胞中Rictor mRNA表达显著高于人脐静脉内皮细胞,差异有统计学意义(t=121.510,P<0.05).与si-NC组比较,si-Rictor-1、si-Rictor-2和si-Rictor-3组RictormRNA的表达均显著减少,差异均有统计学意义(t=9.564、10.760、22.105,P均<0.05),其中si-Rictor-3组的沉默效果最好;因此,本次实验选择以si-Rictor-3作为干扰序列继续进行后续实验.si-Rictor组在3个时间点(48、72、96h)细胞增殖能力显著低于si-NC组,差异均有统计学意义(t=3.872、6.560、18.469,P均<0.05);细胞迁移、侵袭能力显著弱于si-NC组,差异均有统计学意义(t=6.260、4.739,P均<0.05);细胞凋亡率显著高于si-NC组,差异有统计学意义(t=19.624,P<0.05);p-AKT的蛋白表达显著高于si-NC组,差异有统计学意义(t=8.981,P<0.05).MK2206处理细胞后,与si-Rictor组比较,si-Rictor+MK2206组细胞p-AKT的蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(t=5.399,P<0.05);细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,凋亡显著减少,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 Rictor/mTORC2在血管瘤细胞中高表达,沉默Rictor抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,可能与AKT信号通路的激活有关.
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编辑人员丨2023/8/19