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老年急性心肌梗死患者黏着斑激酶和脂肪酸结合蛋白4与心肌损伤及心功能的关系
编辑人员丨6天前
目的 探讨老年急性心肌梗死患者血清黏着斑激酶(FAK)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平变化与心肌损伤及心功能的关系.方法 选择2020年1月至2023年4月牡丹江心血管病医院收治的211例急性心肌梗死患者作为疾病组;选择同期在我院行体检的60例健康志愿者为对照组.比较2组血清FAK和FABP4水平,多因素lo-gistic 回归分析老年急性心肌梗死的影响因素,应用ROC曲线评估血清FAK和FABP4对老年急性心肌梗死的预测价值,Pearson相关分析血清FAK和FABP4与心肌损伤和心功能的相关性.结果 疾病组患者血清FAK、FABP4、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著高于对照组,左心室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).血清 FAK 和 FABP4 与 CK-MB、cTnⅠ、CK、LVESD 和 LVEDD 均呈正相关,与 LVEF 呈负相关(P<0.05).多因素 logistic 回归分析显示,血清 FAK(OR=2.872,95%CI:2.230~3.698,P=0.000)和 FABP4(OR=2.667,95%CI:1.713~4.154,P=0.000)是老年急性心肌梗死发生的影响因素.ROC曲线分析显示,血清FAK诊断的临界值为25.60 μg/L,曲线下面积为0.801(95%CI:0.750~0.852);血清FABP4诊断的临界值为23.22 μg/L,曲线下面积为0.760(95%CI:0.707~0.812);FAK和FABP4联合分析显示,曲线下面积为0.899(95%CI:0.839~0.918).结论 老年急性心肌梗死患者血清FAK和FABP4异常高表达,与心肌损伤及心功能密切相关,单独或联合分析可有效预测急性心肌梗死的发生.
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编辑人员丨6天前
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保元逐瘀护心汤对老年冠心病合并高血压患者血压、心功能及Salusin-β、TNF-α、CRP水平的影响
编辑人员丨6天前
目的:观察保元逐瘀护心汤对老年冠心病合并高血压患者血压、心功能及心血管调节肽(Salusin-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法:选取200例老年冠心病合并高血压患者为对象,采用单双球法随机分为两组.对照组给予PAS方案联合厄贝沙坦治疗,观察组在对照组基础上联合保元逐瘀护心汤治疗.比较两组血压、心功能参数、炎症和脂代谢相关因子水平,评估两组中医症候积分差异,同时统计疗效.结果:两组治疗后左室收缩末期内径(LVESD)、中医症候积分、血压、左室舒张末期内径(LVEDD)较前降低,观察组较对照组更低(均P<0.05).两组治疗后左室射血分数(LVEF)、舒张期室间隔厚度(LVST)较前升高,观察组较对照组更高(均P<0.05).两组治疗后游离脂肪酸(FFA)、Salusin-β、TNF-α、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、CRP较前降低,观察组较对照组更低(均P<0.05).两组治疗后载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)较前升高,观察组较对照组更高(均P<0.05).观察组总有效率高于对照组(P<0.05).结论:保元逐瘀护心汤治疗老年冠心病合并高血压可改善患者心功能,纠正脂代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,提高疗效.
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编辑人员丨6天前
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50例自发性肾脏出血患者的临床分析
编辑人员丨6天前
目的:回顾性分析自发性肾脏出血(Wünderlich综合征)患者的临床表现、影像学检查表现、病因、治疗及预后情况,旨在为自发性肾脏出血的诊断及治疗提供临床经验。方法:检索2000年1月1日至2020年4月10日期间北京大学第一医院的电子病历系统、病案扫描系统、介入血管外科登记系统和医学影像系统的病历档案,收集和回顾性分析自发性肾脏出血患者的临床资料,包括临床表现、实验室检查、影像学表现、治疗方案及预后。对比分析和评估超声、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)和血管造影等影像学检查对肾脏出血的诊断效能和病因诊断的准确率。结果:共50例(51例次)自发性肾脏出血患者入选本研究,血红蛋白为(103.3±29.4)g/L。48例患者(96.0%)主诉腰腹痛,其他症状包括发热(17例,34.0%)、恶心(10例,20.0%)、呕吐(9例,18.0%)和肉眼血尿(4例,8.0%)等。9例(18.0%)患者初次就诊或病程中血压出现休克水平(收缩压<90 mmHg)。影像学检查初步诊断肾脏出血的准确率为98.0%(49/50),判断出血原因的准确率为54.0%(27/50),其中腹(盆)部CT平扫诊断肾脏出血的诊断率为100.0%(25/25)。自发性肾脏出血的最常见病因为肾脏肿瘤[27例(54.0%)],其中血管平滑肌脂肪瘤20例(40.0%)。其他病因包括:肾囊肿10例(20.0%)、自身免疫性疾病4例(8.0%)、出血倾向3例(6.0%)和特发性肾脏出血6例(12.0%)。12例(24.0%)患者接受保守治疗,29例(58.0%)接受了介入栓塞治疗,11例(22.0%)接受肾切除术。首次介入治疗成功率为86.2%(25/29),有13.8%(4/29)患者需要2次介入治疗或肾切除术。结论:自发性肾脏出血患者临床症状表现不特异,容易被漏诊或误诊。CT平扫判断肾脏出血的诊断率高,病因判断需结合临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。患者经积极治疗可有效止血,预后良好。
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编辑人员丨6天前
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北京市成年人不同体重异常判断指标与血脂异常的相关性研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨北京市成年人不同体重异常判断指标与血脂异常的相关及一致性。方法:于2017年8至12月,采用多阶段分层整群随机抽样方法对北京市5个区18~79岁常住居民进行问卷调查、体格测量和实验室检查。分析超重肥胖、身体脂肪率高、中心型肥胖、高腰高比者的血脂异常患病率。通过偏相关分析体重指数(BMI)、身体脂肪率、腰围、腰高比与血脂水平的相关性;采用复杂抽样logistic回归模型分析不同体重异常判断指标与血脂异常之间的关联。计算 Kappa值分析不同体重异常判断指标的一致性。 结果:共纳入研究对象4 975例。血脂异常加权患病率为30.48%,男性(40.16%)高于女性(20.52%),差异有统计学意义( P<0.01)。超重肥胖、身体脂肪率高、中心型肥胖、高腰高比的加权率分别为56.65%、47.52%、42.48%和59.45%。BMI、身体脂肪率、腰围、腰高比与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。复杂抽样logistic回归分析结果显示,身体脂肪率高( OR=1.67,95% CI:1.35~2.07)、超重肥胖( OR=1.65,95% CI:1.26~2.14)、高腰高比( OR=1.46,95% CI:1.09~1.96)与血脂异常有关。身体脂肪率高与超重肥胖、高腰高比、中心型肥胖的一致性检验 Kappa值分别为0.65、0.53、0.58。 结论:2017年北京市成人血脂异常患病率高,尤其是男性。超重肥胖、身体脂肪率高和高腰高比与血脂异常有关,且身体脂肪率高与血脂异常关联性最强。
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编辑人员丨6天前
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非甾体类抗炎药所致肝损伤的临床病理分析
编辑人员丨6天前
目的:探讨非甾体类抗炎药(NSAID)所致肝损伤的临床病理特点。方法:检索石家庄市第五医院信息系统,收集2013年1月1日至2016年12月31日出院诊断含药物性肝损伤(DILI)患者的病历资料进行回顾性分析。将NSAID所致肝损伤患者纳入NSAID组,其他药物所致肝损伤患者纳入对照组。记录2组患者的一般情况、实验室检测结果和肝组织病理学检查结果。由本研究团队成员根据相关标准重新统一进行Roussel Uclaf因果关系评估法(RUCAM)评分、临床分型分级、病理学分型分级和临床转归评价。结果:纳入分析的患者共385例,NSAID组63例,对照组322例。2组患者的性别、年龄、临床表现等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。依据R值对DILI分型和肝损伤严重程度分级的结果显示,2组患者中不同类型肝损伤者占比和不同级别肝损伤者占比差异均无统计学意义(均 P>0.05)。NSAID组和对照组行肝活检者分别为41和142例,结果显示,NSAID组血管损伤型者占比高于对照组[4.9%(2/41)比0(0/142), χ 2=7.003, P=0.049],汇管区炎症发生率和细胆管增生发生率均明显低于对照组[63.4%(26/41)比93.7%(133/142), χ 2=25.544, P<0.001;43.9%(18/41)比76.1%(108/142), χ 2=15.337, P<0.001],肝细胞脂肪变性发生率明显高于对照组[22.0%(9/41)比9.2%(13/142), χ 2=4.925, P=0.026]。经停药和对症治疗,NSAID组和对照组患者有效率分别为88.9%(56/63)和92.5%(298/322),痊愈率分别为41.3%(26/63)和52.5%(169/322),均无死亡者,2组疗效差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:NSAID所致肝损伤患者的临床表现和转归与其他药物所致肝损伤相似,肝脏病理学特点为汇管区炎症和细胆管增生发生率低于而肝细胞脂肪变性发生率高于其他药物所致肝损伤,并可见血管损伤改变。
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编辑人员丨6天前
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妊娠期急性脂肪肝患者术后并发症的危险因素
编辑人员丨6天前
目的:筛选妊娠期急性脂肪肝患者术后并发症的危险因素。方法:收集2016年1月至2023年4月医院收治的妊娠期急性脂肪肝患者病历资料,包括一般情况、临床症状、实验室检查、并发症等。根据患者是否发生术后并发症分为术后并发症组和未发生术后并发症组,采用logistic回归分析法筛选妊娠期急性脂肪肝患者术后并发症的危险因素。结果:61例患者中,发生术后并发症26例,发生率为43%。2组初产妇比率、黄疸比率、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素和血清肌酐浓度比较差异有统计学意义( P<0.05)。logistic回归分析结果显示,初产妇、凝血酶原时间和血清肌酐浓度是发生术后并发症的危险因素( P<0.05)。 结论:初产妇、凝血酶原时间和血清肌酐浓度是妊娠期急性脂肪肝患者发生术后并发症的危险因素。
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编辑人员丨6天前
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Liwen术式心肌活检:通过新的活检方式获得的HCM患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值
编辑人员丨6天前
目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术(即Liwen术式心肌活检术)获得的肥厚型心肌病(HCM)患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料(年龄、性别)、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察,并进行组织学阅片,观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例,年龄(51.2±14.5)岁,男性13例(61.9%)。入选患者最大室间隔厚度(23.3±4.5)mm,左心室流出道峰值压差(78.8±42.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);8例(38.1%)合并高血压,1例(4.8%)合并糖尿病,2例(9.5%)合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大,心肌细胞排列紊乱,核深染、肥大、异型,冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄,脂肪细胞浸润,炎症细胞浸润,胞浆空泡,脂褐素沉积;马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小,裂解,发生凝固性坏死,边界不清,胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示,入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例(42.9%)和12例(57.1%);轻、中和重度纤维化分别有5例(23.8%)、9例(42.9%)和7例(33.3%);心肌细胞排列紊乱有6例(28.6%);冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例(52.4%)、4例(19.0%)、2例(9.5%)、6例(28.5%)、16例(76.2%)。入选患者的心肌细胞直径为(25.2±2.8)μm,胶原纤维面积百分比为5.2%(3.0%,14.6%)。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化,纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察,可见患者心肌肌原纤维增多,其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则,局部凹陷,线粒体轻度肿胀,线粒体嵴断裂、减少,局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常,胞浆内存在空泡,过碘酸雪夫染色阳性,透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积,偶见双膜环绕,高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积,可基本排除法布里病,刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在,可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好,且有助于HCM的病因学诊断。
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编辑人员丨6天前
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自身免疫性脑炎合并小细胞肺癌胰腺转移1例
编辑人员丨6天前
患者 男性,55岁,因“皮肤、巩膜黄染伴上腹痛5 d”,于2021年11月10日就诊于我科。患者自述有乏力,无发热、寒战、腹胀、呕吐等表现,小便偏黄1个月余,体重未见明显改变。既往史:1年前确诊为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)型自身免疫性脑炎,给予甲泼尼龙冲击联合丙种球蛋免疫治疗,规律监测病情控制可,未再诉头痛、行为异常等表现;10个月前确右肺上叶小细胞肺癌(广泛期):纵隔淋巴结转移、骨转移,序贯行6个周期依托泊苷联合洛铂方案化疗、33次累及野和缩野推量放疗,经影像学评估病情稳定后定期复查。既往有高血压病30余年,发现血糖升高7个月余,发现结核感染1年余(均未行规律监测及治疗)。体检:神志清,皮肤、巩膜明显黄染,上腹部轻压痛,余无明显异常。实验室检查:血常规和红细胞沉降率正常,结核菌素试验阳性;血清总胆红素238.8 μmol/L,直接胆红素202.2 μmol/L,白蛋白39.2 g/L;凝血指标和免疫球蛋白G分型检测正常;血清淀粉酶 437.0 U/L,脂肪酶2 002.0 U/L;血清CA19-9 304.1 U/mL,CA125 39.5 U/mL,癌胚抗原5.3 μg/L,神经源性特异性烯醇化酶45.1 μg/L,胃泌素释放肽前体741.2 ng/L;糖化血红蛋白7.1%。上腹部CT检查结果显示,胰头区低密度、轻度强化病灶,向十二指肠腔内突出(图1),合并肝内外胆管及胰管扩张,胰颈-胃间隙软组织密度影,考虑恶性肿瘤并淋巴结转移;胸部CT提示:右肺上叶尖段病灶最大径约10.0 mm(较前6.2 mm增大),纵隔多发肿大淋巴结较前增大;头颅MRI检查未见明显异常。主要诊断考虑:胰腺转移癌,腹膜后淋巴结转移癌,梗阻性黄疸;次要诊断为:小细胞肺癌(广泛期),自身免疫性脑炎(抗NAMDAR型),高血压3级(很高危),2型糖尿病。
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编辑人员丨6天前
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二甲双胍联合恩替卡韦治疗2型糖尿病合并HBV感染并发NAFLD的疗效分析
编辑人员丨6天前
目的:对比二甲双胍联合恩替卡韦与胰岛素联合恩替卡韦治疗2型糖尿病合并乙型肝炎病毒(HBV)感染并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法:回顾性收集2010年3月至2018年12月自贡市第一人民医院收治的符合2型糖尿病合并慢性乙型病毒性肝炎同时并发NAFLD的患者,随访患者半年、1年时间段的病史、辅助检查、实验室检查结果,采用SPSS23统计软件,对比二甲双胍联合恩替卡韦组与胰岛素联合恩替卡韦组二者相关统计数据之间的差异。结果:剔除不符合要求的患者,最终纳入165例,其中使用二甲双胍联合恩替卡韦患者50例,胰岛素联合恩替卡韦患者115例。二者基线特征中男女比例、吸烟人数、糖化血红蛋白、C肽、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、脂肪衰减指数、AST/血小板比值(APRI)指数、纤维化-4 (FIB-4)指数、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、白蛋白、NAFLD纤维化积分、空腹血糖差异无统计学意义。随访半年,二者在糖化血红蛋白( t=3.239, P=0.03)、γ-GT( t=1.345, P=0.03)、NAFLD纤维化积分( t=1.256, P=0.04)、空腹血糖(t=2.157, P=0.02)指标差异有统计学意义。两组随访1年后,糖化血红蛋白( t=2.314, P=0.04)、FIB-4指数( χ2=1.782, P=0.03)、脂肪衰减指数( t=2.279, P=0.04)、γ-GT( t=4.263, P=0.01)、NAFLD纤维化积分(t=4.256, P=0.01)、白蛋白( t=2.231, P=0.03)、空腹血糖( t=2.157, P=0.02)差异有统计学意义。 结论:对比胰岛素联合恩替卡韦组,二甲双胍联合恩替卡韦有助于降低2型糖尿病合并HBV感染并发NAFLD患者的肝纤维化风险,但对于强化血糖控制效果稍低于胰岛素联合恩替卡韦组患者。服用二甲双胍有可能减少乙肝肝硬化进程,降低肝硬化发病风险。
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编辑人员丨6天前
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异时性多原发结肠癌并小肠腺癌1例
编辑人员丨6天前
患者男,51岁,2011年因“降结肠恶性肿瘤”于外院行“根治性左半结肠切除术”。术后病理检查:(左半结肠)中分化腺癌,癌组织侵及浆膜外脂肪组织,手术切缘未见癌组织残留,淋巴结(0/8),术后行8个周期的XELOX方案辅助化疗,规律复查3年无复发转移。2022年2月因“间断上腹胀5个月余”就诊。查体:腹平,左上腹可触及1个约4cm×4 cm大小肿物,质硬,活动度可,压痛(+)。家族史:父亲死于结肠癌,妹妹患结肠癌仍健在。行腹部增强CT检查示:升结肠近肝曲处及小肠处肿物,肠腔狭窄,周围多发肿大淋巴结,考虑结肠癌并周围淋巴结转移、小肠肿物(图1)。电子结肠镜检查示:横结肠可见1个不规则肿物突出管腔,表面充血、溃烂,触之易出血,环周,管腔狭窄,镜身无法通过(图2)。病理检查:(结肠)中分化腺癌。实验室检查:血红蛋白75 g/L。诊断为结肠恶性肿瘤、小肠肿物、贫血。行剖腹探查术,术中见回盲部有1个6 cm×5 cm大小肿物,周围淋巴结可触及肿大;距屈氏韧带30 cm空肠处有1个8 cm×6 cm大小肿物,大网膜包裹粘连,活动度可,遂行根治性右半结肠切除术、小肠肿瘤切除术。术后病理检查:(右半结肠)中分化黏液腺癌,部分为管状腺癌,癌组织侵及肠壁肌层达周围,未侵及浆膜,手术切缘未见癌组织残留,淋巴结(0/13);(小肠)中分化管状腺癌,癌组织侵及肠壁全层达周围,未侵及浆膜,手术切缘未见癌组织残留,淋巴结(0/10)(图3)。免疫组化检查示:(右半结肠)CD56(-)、Syn(-);(小肠)CKp(+)、CD56(-)、Syn(-)、TP53(野生型)、MSH2(-)、MSH6(-)、MLH1(-)、PMS2(-)。基因检测:KRAS基因突变,未检测到MSH2、MSH6、MLH1、PMS2基因突变。
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编辑人员丨6天前